Diarrea viral bovina

Qué es

La diarrea viral bovina (DVB) la causa el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un Pestivirus de la familia Flaviviridae con dos especies principales, VDVB-1 y VDVB-2. Cada una tiene dos biotipos según su efecto en cultivo celular: no citopático, el que circula habitualmente en el campo, y citopático. El virus se transmite por contacto directo con secreciones, por vía transplacentaria y, en menor medida, por semen, fómites y vacunas contaminadas.

El resultado de la infección depende del estado inmunitario del animal y, en la hembra gestante, del momento de la gestación:

• Infección aguda o transitoria en animales no gestantes: a menudo subclínica o leve, con fiebre, leucopenia y diarrea. Causa inmunodepresión, que favorece otras infecciones, sobre todo el complejo respiratorio bovino. Algunas cepas de VDVB-2 producen un cuadro agudo grave con trombocitopenia y hemorragias.
• Infección fetal: al principio de la gestación puede causar muerte embrionaria y repetición de celos; más tarde, aborto, momificación o malformaciones congénitas.
• Terneros persistentemente infectados (PI): cuando un virus no citopático infecta al feto antes de que su sistema inmunitario sea competente, aproximadamente entre los días 40 y 125 de gestación, el ternero nace inmunotolerante al virus. Lo elimina en grandes cantidades durante toda su vida, sin producir anticuerpos frente a él, y es la principal fuente de infección del rebaño. Muchos crecen mal y mueren jóvenes, pero otros parecen normales. Una hembra PI siempre tiene terneros PI.
• Enfermedad de las mucosas: aparece en animales PI, por lo general entre los 6 meses y los 2 años, cuando se suma un virus citopático antigénicamente muy parecido al suyo, a menudo surgido por mutación del propio virus. Es casi siempre mortal.

No es una zoonosis.

A quién afecta

Bovinos de cualquier edad y aptitud. Las pérdidas reproductivas afectan a las hembras gestantes no inmunes, la enfermedad de las mucosas a los animales PI jóvenes y la inmunodepresión con enfermedad respiratoria sobre todo a los terneros y a los lotes de cebo. El riesgo de entrada del virus aumenta con la compra de animales (en especial de hembras gestantes, que pueden portar un feto PI), la participación en ferias y mercados y el contacto con otros rebaños en el pasto. Otros rumiantes, como ovejas, cabras y ciervos, pueden infectarse.

Anatomía implicada

• Intestino delgado: en la enfermedad de las mucosas hay erosiones y úlceras de la mucosa y necrosis y hemorragia de las placas de Peyer, sobre todo en el íleon, visibles desde la serosa como áreas oscuras alargadas. Son la causa de la diarrea profusa.
• Esófago: las erosiones lineales de la mucosa esofágica, junto con las de la boca, los preestómagos y el abomaso, son una lesión característica de la enfermedad de las mucosas.
• Útero: el virus atraviesa la placenta e infecta al embrión o al feto. Según el momento causa muerte embrionaria, aborto, momificación, malformaciones o el nacimiento de terneros PI, débiles o aparentemente sanos.
• Encéfalo: la infección fetal durante el desarrollo del sistema nervioso, hacia la mitad de la gestación, produce hipoplasia cerebelosa, hidranencefalia o hidrocefalia. Los terneros afectados nacen con ataxia, temblores e incapacidad para levantarse; también son frecuentes los defectos oculares, como cataratas y atrofia de retina.

Signos clínicos

• Infección aguda: muchas veces inaparente; fiebre, depresión, descenso de la producción de leche, diarrea leve y, en los terneros, enfermedad respiratoria o diarrea por otros patógenos. Las formas graves por VDVB-2 cursan con hemorragias y alta mortalidad.
• Problemas reproductivos: baja fertilidad, repetición de celos, abortos, momias, terneros débiles o con malformaciones.
• Animales PI: retraso del crecimiento y enfermedades recurrentes, aunque algunos no muestran signos.
• Enfermedad de las mucosas: fiebre, anorexia, diarrea profusa, salivación, erosiones en la boca, el morro y los espacios interdigitales, deshidratación y muerte en pocos días a semanas; existe una forma crónica con adelgazamiento progresivo.

Diagnóstico

• Detección de los animales PI: la base de los programas de control. Se busca el antígeno vírico (ELISA de antígeno o inmunohistoquímica) o el ARN (RT-PCR) en una muestra de oreja tomada al nacer, a menudo con el crotal oficial, o en sangre. Un positivo se confirma con otra muestra al menos 3 semanas después para distinguir al animal PI de una infección transitoria. En la sangre de los terneros jóvenes los anticuerpos del calostro pueden interferir con el ELISA de antígeno, pero no con la muestra de oreja.
• Vigilancia del rebaño: la RT-PCR en leche de tanque detecta vacas en lactación que eliminan virus, y los anticuerpos en leche de tanque o en suero de un pequeño grupo de animales jóvenes no vacunados indican si el virus circula en el rebaño.
• Enfermedad de las mucosas y abortos: lesiones de necropsia típicas, histopatología, aislamiento del virus o PCR en tejidos fetales y placenta.

Tratamiento y control

No hay tratamiento antivírico. En la infección aguda se da tratamiento de soporte y, si hay infecciones bacterianas secundarias, antimicrobianos; el uso de medicamentos en animales de producción está sujeto a la normativa nacional y a los tiempos de espera de carne y leche. La enfermedad de las mucosas no tiene tratamiento y los animales PI deben eliminarse del rebaño.

El control se basa en tres pilares:

• Bioseguridad: comprar animales de rebaños libres o analizados, cuarentena, análisis de los terneros nacidos de hembras compradas gestantes y evitar el contacto con otros rebaños.
• Identificación y eliminación de los animales PI lo antes posible.
• Vacunación (vacunas inactivadas o vivas modificadas) para proteger a las hembras antes de la cubrición; reduce, pero no elimina por completo, la infección fetal.

Varios países han aplicado programas nacionales de erradicación, unos sin vacunación (países escandinavos, Suiza) y otros basados en el análisis de la muestra de oreja de todos los terneros (Irlanda, Alemania y otros), con buenos resultados (véase Estudios clave).

Estudios clave

• Newcomer et al. (2015), metaanálisis de 46 estudios controlados publicados en 41 artículos sobre la eficacia de la vacunación frente a la enfermedad reproductiva, con desafío experimental homólogo, heterólogo o de campo. Las vacas vacunadas tuvieron casi un 45 % menos de abortos y casi un 85 % menos de infección fetal que las no vacunadas, y en los ensayos de campo el riesgo de gestación aumentó alrededor de un 5 %. La protección frente a la infección fetal es alta pero no completa, por lo que la vacunación no sustituye a la detección de los animales PI.
• Scharnböck et al. (2018), metaanálisis de 325 estudios en 73 países (1961–2016), con 6,5 millones de animales analizados. La prevalencia de animales PI fue baja (≤0,8 %) en Europa, Norteamérica y Australia, media (0,8–1,6 %) en Asia oriental y alta (más del 1,6 %) en Asia occidental. En Europa las prevalencias bajaron con el tiempo y en Norteamérica aumentaron; las más altas se encontraron en los países sin ningún programa de control o erradicación, incluida la vacunación. Los estudios originales eran muy heterogéneos.
• Hay et al. (2016), estudio prospectivo de cohortes con 35 160 bovinos de cebaderos australianos seguidos durante sus primeros 50 días. Solo 85 (0,24 %) eran PI, pero el VDVB-1 se detectó en el 59 % de los lotes. Los animales PI tuvieron más riesgo de enfermedad respiratoria (OR 1,9; intervalo de credibilidad del 95 %: 1,0–3,2), y la exposición al virus en el lote también lo aumentó (OR 1,7; 1,1–2,5). Es un estudio de un solo país y un solo sistema de producción.
• van Roon et al. (2020), metaanálisis de 18 estudios observacionales europeos sobre factores de riesgo de infección del rebaño. Aumentaron el riesgo los rebaños lecheros frente a los de carne (OR 1,63), el tamaño del rebaño (OR 1,04 por cada 10 animales más), la participación en ferias o mercados (OR 1,45), la introducción de animales (OR 1,41) y el contacto con otros rebaños en el pasto (OR 1,32). La heterogeneidad entre estudios fue alta.
• Graham et al. (2021), descripción del programa obligatorio irlandés de erradicación, iniciado en 2013 y basado en la muestra de oreja de todos los terneros recién nacidos. La prevalencia de terneros PI bajó del 0,66 % en 2013, presentes en el 11,3 % de los rebaños, al 0,03 % y el 0,55 % de los rebaños a finales de 2020. Al principio, un problema clave fue que algunos ganaderos retenían a los terneros PI. Son datos descriptivos de un programa, sin grupo control.
• Schweizer et al. (2021), revisión del programa obligatorio suizo, iniciado en 2008 sin vacunación. La proporción de terneros PI al nacer bajó de alrededor del 1,4 % a menos del 0,02 %, lo que permitió pasar a una vigilancia serológica, y a finales de 2020 más del 99,5 % de las explotaciones estaban libres. Eliminar los últimos focos resultó difícil, en parte por el virus de la enfermedad de la frontera de las ovejas. Es una revisión narrativa de los propios responsables del programa, con datos descriptivos.