Hipocalcemia puerperal (fiebre de la leche)

Qué es

Al comenzar la lactación, la glándula mamaria extrae de la sangre una gran cantidad de calcio para el calostro y la leche. La vaca compensa esa salida aumentando la resorción de calcio del hueso y su absorción intestinal, bajo el control de la parathormona y de la vitamina D activa (1,25-dihidroxivitamina D). Estos mecanismos tardan varios días en ponerse en marcha; si no responden a tiempo, el calcio sanguíneo cae en las horas o días que rodean al parto.

Se distinguen dos formas:

• Hipocalcemia clínica (fiebre de la leche, paresia puerperal): el calcio cae lo suficiente para alterar la contracción muscular y la función nerviosa, y la vaca se debilita hasta quedar en decúbito. Pese a su nombre, no cursa con fiebre: la temperatura suele ser normal o baja.
• Hipocalcemia subclínica: el calcio está por debajo de lo normal sin signos visibles. Es mucho más frecuente que la clínica y se asocia a otras enfermedades del posparto, aunque no todo descenso transitorio tiene consecuencias.

Un factor clave es el equilibrio ácido-base: las dietas preparto ricas en potasio y sodio (forrajes con mucho potasio) producen una alcalosis metabólica que reduce la respuesta de los tejidos a la parathormona. En esto se basa la prevención con dietas de diferencia catión-anión (DCAD) negativa.

A quién afecta

Sobre todo a vacas lecheras multíparas de alta producción, en las 72 horas siguientes al parto; el riesgo aumenta con el número de lactaciones. Las vacas jersey son más susceptibles que las holstein. Las novillas de primer parto rara vez presentan la forma clínica, aunque también pueden tener hipocalcemia subclínica. Otros factores de riesgo son las dietas preparto con mucho potasio o calcio, el sobrecondicionamiento y los antecedentes de fiebre de la leche.

Anatomía implicada

• Ubre: la secreción de calostro es la causa del descenso de calcio. Además, la hipocalcemia reduce el tono del esfínter del pezón, que permanece abierto más tiempo tras el ordeño y favorece la mastitis.
• Útero: el músculo liso uterino necesita calcio para contraerse. La hipocalcemia se asocia a inercia uterina y partos distócicos, retención de las membranas fetales, metritis y prolapso uterino.
• Rumen: la musculatura de los preestómagos pierde fuerza; aparecen hipomotilidad o atonía ruminal y timpanismo, sobre todo en la vaca en decúbito lateral, que no puede eructar. La menor ingesta empeora el balance energético y el aporte de calcio de la dieta.

Signos clínicos

La hipocalcemia clínica evoluciona en tres fases:

• Fase 1 (de pie): excitabilidad, hipersensibilidad, temblores musculares, rigidez de los miembros posteriores y marcha tambaleante; la vaca deja de comer.
• Fase 2 (decúbito esternal): la vaca no se levanta y suele apoyar la cabeza en el flanco, con el cuello en forma de "S". Hay depresión, extremidades frías, hocico seco, pupilas dilatadas, taquicardia con tonos cardiacos débiles, estasis ruminal, estreñimiento y temperatura corporal baja.
• Fase 3 (decúbito lateral): flacidez muscular completa, timpanismo, estupor y coma. Sin tratamiento, la vaca muere.

Una vaca que permanece mucho tiempo en decúbito puede sufrir lesiones musculares y nerviosas por compresión y convertirse en una "vaca caída" que no se levanta pese a corregir el calcio. La hipocalcemia subclínica no tiene signos propios.

Diagnóstico

• Clínico: el cuadro típico en una vaca recién parida y la respuesta rápida al tratamiento con calcio apoyan el diagnóstico.
• Calcio sanguíneo: confirma la hipocalcemia; conviene tomar la muestra antes de tratar. Son frecuentes la hipofosfatemia y, a veces, alteraciones del magnesio.
• Diagnóstico diferencial de la vaca caída: lesiones del parto (parálisis del nervio obturador, fracturas, luxación de la cadera), mastitis o metritis tóxicas, hipomagnesemia, cetosis y otras causas.
• Hipocalcemia subclínica: solo se detecta midiendo el calcio; su valoración tiene más sentido a nivel de rebaño, en varias vacas en los días siguientes al parto.

Tratamiento y prevención

• Vaca en decúbito: calcio por vía intravenosa, administrado despacio y con auscultación cardiaca, porque una infusión rápida puede causar arritmias graves. Hay que mantener a la vaca en decúbito esternal, evitar que permanezca en decúbito lateral y vigilar las recaídas.
• Vaca de pie o con hipocalcemia leve: calcio por vía oral; no se debe dar por boca a una vaca que no traga bien o está en decúbito, por el riesgo de aspiración.
• Prevención a nivel de rebaño:
  • Dietas preparto con DCAD negativa (sales aniónicas) en las últimas semanas de gestación, controlando su efecto con el pH de la orina.
  • Evitar el exceso de calcio, fósforo y potasio en la dieta preparto y asegurar un aporte suficiente de magnesio.
  • Calcio oral alrededor del parto en las vacas de mayor riesgo.
  • Controlar la condición corporal en el periodo seco.

El uso de medicamentos en animales de producción está sujeto a la normativa de cada país y a los tiempos de espera para la leche y la carne.

Estudios clave

• Lean et al. (2006), metaanálisis de 137 ensayos con 2545 partos. Confirmó que una DCAD preparto más alta aumenta el riesgo de fiebre de la leche y que la única ecuación de DCAD con respaldo estadístico fue (Na + K) − (Cl + S). Las vacas jersey tuvieron 2,25 veces más riesgo que las holstein. Un mayor contenido de magnesio en la dieta preparto redujo el riesgo, un mayor contenido de fósforo lo aumentó, y el riesgo fue máximo con un 1,35 % de calcio en la dieta preparto.
• Santos et al. (2019), metaanálisis de 42 experimentos aleatorizados con 1803 vacas. Según el modelo, reducir la DCAD de +200 a −100 mEq/kg elevaría el calcio total en sangre el día del parto de 1,86 a 2,04 mM y aumentaría la ingesta posparto en 1,0 kg/d y la leche en 1,7 kg/d en vacas multíparas. Bajar la DCAD redujo el riesgo de fiebre de la leche en multíparas y el de retención de placenta y metritis. En las novillas no mejoró la producción, y los experimentos con ellas fueron pocos.
• Reinhardt et al. (2011), muestreo nacional de 1462 vacas de rebaños de Estados Unidos en las 48 horas siguientes al parto. La hipocalcemia subclínica (menos de 2,0 mM) aumentó con el número de lactaciones: 25 % en primíparas y 41 %, 49 %, 51 %, 54 % y 42 % de la segunda a la sexta lactación. Es un estudio transversal con una sola muestra por vaca, que no evaluó si la hipocalcemia causaba otras enfermedades.
• McArt y Neves (2020), cohorte prospectiva de 407 vacas holstein de 2 rebaños. La hipocalcemia subclínica transitoria (solo el primer día) no aumentó claramente el riesgo de enfermedad o salida del rebaño, y esas vacas produjeron más leche. En cambio, la hipocalcemia persistente multiplicó el riesgo por 4,1 en primíparas y por 1,8 en multíparas, y la tardía por 3,2 y 1,9. Un valor bajo aislado justo después del parto no indica por sí solo un problema; es un estudio observacional en solo dos rebaños.
• Oetzel y Miller (2012), ensayo aleatorizado en 927 vacas de segunda lactación o más de 2 rebaños grandes que ya recibían dietas aniónicas. Los bolos orales de calcio tras el parto no cambiaron el calcio ionizado medio, y la fiebre de la leche clínica fue rara (0,6 % de los partos). Solo se observó beneficio en subgrupos: las vacas cojas tuvieron 0,34 problemas de salud menos en los primeros 30 días, y las de mayor producción previa dieron 2,9 kg más de leche en el primer control. Son resultados de análisis por subgrupos; la evidencia no respalda dar calcio oral a todas las vacas por igual.