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Síndrome metabólico equino

Conjunto de alteraciones, con la desregulación de la insulina como eje y a menudo con obesidad, que predispone al caballo a la laminitis. Es la causa subyacente de la mayoría de las laminitis que se ven en la práctica y se controla sobre todo con dieta y ejercicio.

Patología · MetabólicaCaballo

Borrador sin revisión veterinaria. El contenido puede tener errores. Se publica para que la comunidad lo revise.

Qué es

El síndrome metabólico equino (EMS) no es una enfermedad única, sino un conjunto de factores de riesgo de laminitis endocrinopática. El más importante es la desregulación de la insulina (DI), que puede manifestarse como:

  • Hiperinsulinemia basal: insulina alta en reposo.
  • Respuesta exagerada de la insulina a los azúcares de la dieta: tras una comida rica en azúcares o almidón la insulina sube mucho más de lo normal. En esto interviene el eje enteroinsular: los azúcares en el intestino delgado liberan incretinas que estimulan al páncreas a segregar más insulina.
  • Resistencia a la insulina de los tejidos.

Se acompaña a menudo de obesidad, general o regional (cresta del cuello, base de la cola, encima de los ojos, almohadillas de grasa), concentraciones bajas de adiponectina y altas de leptina y triglicéridos, aunque hay caballos con DI que no son obesos.

La hiperinsulinemia mantenida desencadena la laminitis; el mecanismo no está aclarado, pero se cree que la insulina actúa sobre receptores del crecimiento en las láminas del casco y altera su epitelio. Los caballos con PPID pueden tener a la vez desregulación de la insulina, y el riesgo de laminitis depende sobre todo de esta última.

A quién afecta

Sobre todo a ponis y a razas "rústicas", que aprovechan muy bien el alimento: los ponis nativos británicos (Shetland, galeses), los caballos miniatura, los burros y caballos como el andaluz, que tiene menor sensibilidad a la insulina que otras razas; se han hecho estudios genéticos en árabes, ponis galeses y Morgan. Puede darse en cualquier raza. El riesgo aumenta con la obesidad, la falta de ejercicio y el acceso a pastos ricos en azúcares, sobre todo en primavera y otoño. Suele manifestarse en adultos de edad media, más jóvenes que los caballos con PPID.

Anatomía implicada

  • Cascos: la laminitis es la consecuencia clínica principal. Las láminas epidérmicas de la pared del casco se interdigitan con las láminas dérmicas que recubren la tercera falange y la mantienen suspendida dentro del casco. Cuando el epitelio laminar se estira y se debilita, la falange distal puede rotar o hundirse dentro del casco. En la laminitis endocrinopática las lesiones se instauran de forma más lenta y solapada que en la laminitis por sepsis o sobrecarga de cereal, y a menudo se ven anillos de crecimiento divergentes, más separados en los talones que en la lumbre.
  • Páncreas: las células β de los islotes segregan insulina. En la DI equina la secreción es excesiva y no suele haber diabetes: la glucosa en sangre casi siempre es normal.
  • Intestino delgado: es donde se digieren los almidones y se absorben los azúcares, y donde se liberan las incretinas que amplifican la secreción de insulina. Por eso las pruebas con azúcares por vía oral detectan la DI mejor que las intravenosas.

Signos clínicos

  • Obesidad general o regional, en especial una cresta del cuello gruesa y firme.
  • Laminitis aguda o crónica, a veces leve y recurrente: rigidez, apoyo en los talones, reticencia a girar, pulso digital aumentado, anillos divergentes en la pared del casco.
  • Muchos caballos no tienen signos hasta el primer episodio de laminitis.

Diagnóstico

  • Historia y exploración: condición corporal, cresta del cuello, laminitis previa o actual.
  • Insulina basal sin ayuno (con el caballo comiendo heno): un valor alto confirma la DI, pero un valor normal no la descarta.
  • Pruebas dinámicas con azúcares orales: la prueba oral de azúcar (jarabe de maíz) o la prueba de glucosa con el alimento; se mide la insulina 60–90 minutos después. Son las más recomendadas.
  • En caballos mayores hay que descartar la PPID midiendo la ACTH, porque ambas pueden coexistir.

Tratamiento y prevención

  • Dieta: es la base. Se suprimen los cereales y los alimentos azucarados, se da heno bajo en azúcares (analizado o, si no, remojado para reducirlos), pesado y, si el caballo tiene que adelgazar, restringido a un 1,25–1,5 % de su peso en materia seca al día según el consenso, con un suplemento de vitaminas y minerales. El acceso al pasto se limita o se suprime, o se usa bozal de pastoreo. Hay que evitar las restricciones extremas, sobre todo en ponis y burros, por el riesgo de hiperlipemia.
  • Ejercicio regular si el caballo no tiene laminitis activa: mejora la sensibilidad a la insulina además de ayudar a adelgazar.
  • Fármacos como ayuda cuando la dieta y el ejercicio no bastan: levotiroxina para acelerar la pérdida de peso, metformina (con poca absorción oral en el caballo y eficacia dudosa) y los inhibidores del SGLT2 (velagliflozina, canagliflozina, ertugliflozina), que reducen la insulina aumentando la pérdida de glucosa por la orina; su uso en caballos es todavía fuera de indicación en la mayoría de los países y pueden subir los triglicéridos.
  • Laminitis: analgesia, soporte de la ranilla y de la suela, reposo en cama blanda y control de la insulina.
  • El caballo es una especie de abasto en muchos países. En la UE su pasaporte indica si está excluido de la cadena alimentaria, y eso condiciona qué medicamentos pueden usarse y con qué tiempos de espera.

Estudios clave

  • Consenso ECEIM (Durham et al., 2019): define el EMS como un conjunto de factores de riesgo de laminitis endocrinopática, con la desregulación de la insulina como el más importante. El diagnóstico combina la historia, la exploración y las pruebas de laboratorio, y el control se basa en la dieta y el ejercicio, con fármacos como ayuda en algunos casos. Es una opinión de expertos; varios autores declararon relaciones con fabricantes de fármacos y laboratorios de diagnóstico.
  • Menzies-Gow et al. (2017), cohorte prospectiva de 446 ponis sin laminitis, de 7 años o más, seguidos 3 años. El 72,2 % tenía sobrepeso u obesidad. Desarrolló laminitis el 4,0 % al año, el 6,7 % a los 2 años y el 9,9 % a los 3 años. Una adiponectina baja y una insulina basal o tras dexametasona altas predijeron la laminitis. Las mediciones se hicieron una sola vez, al inicio, y los episodios de laminitis los notificaron los propietarios.
  • Knowles et al. (2023), cohorte prospectiva de 374 ponis sin laminitis seguidos hasta 4 años (891 años-poni). La incidencia fue de 4,8 casos por 100 años-poni. Según la insulina basal, el riesgo a 4 años fue del 6 % en la categoría baja (< 21,6 µUI/ml), del 22 % en la media y del 69 % en la alta (> 45,2 µUI/ml); con la insulina a los 60 minutos de la prueba oral de azúcar, del 3 %, 20 % y 73 %. La ACTH no se asoció de forma independiente a la laminitis. Los puntos de corte dependen del análisis de insulina usado y de la población.
  • Meier et al. (2018), estudio con 49 ponis con DI asignados al azar a velagliflozina (12) o control (37) y alimentados con una dieta experimental muy rica en carbohidratos no estructurales. La velagliflozina redujo el pico de insulina un 45 %, y ninguno de los ponis tratados tuvo laminitis frente a 14 de los 37 controles (38 %). El grupo tratado era pequeño, la laminitis se indujo con una dieta extrema y el estudio lo financió el fabricante.
  • Bamford et al. (2019), estudio en 24 caballos y ponis obesos durante 12 semanas: solo restricción de la dieta frente a restricción más ejercicio de baja intensidad en caminador. La pérdida de peso fue parecida en ambos grupos, pero solo el ejercicio mejoró la sensibilidad a la insulina y redujo un marcador de inflamación (amiloide A sérico). Es un estudio pequeño y de corta duración.

Referencias

  1. Reed SM, Bayly WM, Sellon DC. Equine Internal Medicine, 4th ed. Elsevier (2018)
  2. Durham AE, Frank N, McGowan CM, et al. ECEIM consensus statement on equine metabolic syndrome. J Vet Intern Med 33:335-349 (2019)
  3. Menzies-Gow NJ, Harris PA, Elliott J. Prospective cohort study evaluating risk factors for the development of pasture-associated laminitis in the United Kingdom. Equine Vet J 49:300-306 (2017)
  4. Knowles EJ, Elliott J, Harris PA, et al. Predictors of laminitis development in a cohort of nonlaminitic ponies. Equine Vet J 55:12-23 (2023)
  5. Meier A, Reiche D, de Laat M, et al. The sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor velagliflozin reduces hyperinsulinemia and prevents laminitis in insulin-dysregulated ponies. PLoS One 13:e0203655 (2018)
  6. Bamford NJ, Potter SJ, Baskerville CL, et al. Influence of dietary restriction and low-intensity exercise on weight loss and insulin sensitivity in obese equids. J Vet Intern Med 33:280-286 (2019)
  7. Karikoski NP, Horn I, McGowan TW, et al. The prevalence of endocrinopathic laminitis among horses presented for laminitis at a first-opinion/referral equine hospital. Domest Anim Endocrinol 41:111-7 (2011)
Material de estudio. No reemplaza el diagnóstico ni la consulta veterinaria.Editar en GitHub