Herpesvirus equino 1

Qué es

El herpesvirus equino 1 (EHV-1, Equid alphaherpesvirus 1) es un alfaherpesvirus muy extendido. La mayoría de los caballos se infectan de potros y el virus queda latente en el ganglio del trigémino y en los linfocitos de los tejidos linfoides; el estrés (transporte, competición, destete, enfermedad) puede reactivarlo, y el caballo vuelve a eliminarlo por la nariz.

Tras multiplicarse en el epitelio respiratorio, el virus pasa a los leucocitos de la sangre (viremia asociada a células) y estos lo llevan hasta el endotelio de los vasos pequeños del útero gestante y del sistema nervioso central. Allí causa vasculitis y trombosis, y la falta de riego produce las formas graves:

• Aborto en el último tercio de la gestación, o el nacimiento de potros débiles que mueren en pocos días.
• Mieloencefalopatía por herpesvirus equino (EHM): lesiones isquémicas sobre todo en la médula espinal y, en menor grado, en el encéfalo.

Una variante en la polimerasa vírica (el genotipo D752) se asocia con más frecuencia a los brotes neurológicos, pero las cepas sin ella también causan mieloencefalopatía.

A quién afecta

Prácticamente todos los caballos están infectados. La enfermedad respiratoria es más frecuente en potros y caballos jóvenes; los abortos afectan a las yeguas gestantes, a veces en brotes que alcanzan a varias yeguas de la misma explotación; la mieloencefalopatía es más frecuente en caballos adultos y de más edad y aparece en brotes donde se reúnen muchos caballos: competiciones, centros ecuestres y hospitales.

Anatomía implicada

• Encéfalo: la vasculitis y la trombosis de los vasos pequeños afectan sobre todo a la médula espinal, con lesiones multifocales en la sustancia blanca y gris; la afectación de los segmentos lumbares y sacros explica la debilidad del tercio posterior y la pérdida del control de la vejiga y la cola. El encéfalo, en particular el tronco del encéfalo, se afecta con menos frecuencia.
• Útero: en la yegua gestante el virus daña el endotelio del endometrio y de las microcarúnculas en las que se une la placenta. La trombosis separa la placenta del endometrio y el feto muere por falta de oxígeno; se expulsa fresco, a menudo con la placenta aún sin desprender, y casi siempre sin signos previos en la yegua. Algunos fetos están infectados y tienen lesiones en el pulmón, el hígado y el bazo.
• Tráquea: la infección respiratoria afecta al epitelio de la mucosa nasal, la faringe y la tráquea, desde donde el virus se elimina y pasa a la sangre.

Signos clínicos

• Forma respiratoria: fiebre, a menudo en dos picos, secreción nasal serosa y a veces tos y aumento de los linfonodos mandibulares. En adultos con inmunidad suele pasar inadvertida.
• Aborto: repentino, en el último tercio de la gestación, sin signos previos en la yegua. Los potros infectados al final de la gestación pueden nacer vivos pero débiles, con dificultad respiratoria, y morir en pocos días.
• Mieloencefalopatía: suele aparecer pocos días después de un episodio de fiebre. Ataxia y paresia de inicio brusco, más acusadas en los miembros pelvianos, retención o incontinencia urinaria, pérdida de tono de la cola y del ano y, en los casos graves, decúbito. Los signos se estabilizan en pocos días; muchos caballos que se mantienen de pie se recuperan, pero el decúbito prolongado empeora mucho el pronóstico.

Diagnóstico

• PCR cuantitativa en un hisopo nasal y en sangre entera a la vez, para detectar la eliminación por la nariz y la viremia. En los brotes conviene muestrear también a los caballos sin signos.
• Líquido cefalorraquídeo: aumento de proteínas sin aumento de células (disociación albuminocitológica) y color amarillento (xantocromía), compatibles con vasculitis.
• Aborto: PCR, inmunohistoquímica e histopatología del feto (pulmón, hígado, bazo, timo) y de la placenta.
• La serología ayuda poco porque la mayoría de los caballos ya tiene anticuerpos.
• Los brotes de mieloencefalopatía son de declaración obligatoria en algunos países.

Tratamiento y prevención

• Tratamiento de soporte: antiinflamatorios no esteroideos, sondaje de la vejiga, fluidoterapia, cuidados de enfermería y, si hace falta, un arnés de sustentación. El uso de corticosteroides es discutido.
• Antivíricos: el valaciclovir por vía oral reduce la viremia en estudios experimentales y se usa durante los brotes, incluso en caballos expuestos sin signos, pero las pruebas de que mejore el desenlace clínico son limitadas.
• Bioseguridad, la medida más eficaz: aislar a los caballos con fiebre o signos, tomar la temperatura dos veces al día a los expuestos, detener los movimientos de entrada y salida y mantener la cuarentena hasta que no haya nuevos casos y las PCR sean negativas. Las yeguas gestantes deben mantenerse en grupos pequeños y estables, separadas de los caballos que se mueven.
• Vacunas: reducen la eliminación de virus y los signos respiratorios, y algunas están autorizadas para reducir los abortos, con dosis en el quinto, séptimo y noveno mes de gestación. Ninguna está autorizada para prevenir la mieloencefalopatía, y la protección que dan es limitada.
• El uso de medicamentos en caballos está sujeto a la normativa de cada país y a los tiempos de espera. En la UE el caballo se considera especie de abasto, y su documento de identificación (pasaporte) indica si está excluido del sacrificio para consumo humano, lo que determina qué medicamentos pueden administrarse.

Estudios clave

• Consenso del ACVIM (Lunn et al., 2024): actualiza el de 2009 sobre patogenia, variación de las cepas, epidemiología, diagnóstico, vacunación, control de brotes y tratamiento, y se apoya en 4 revisiones sistemáticas. Concluye que las pruebas de que la vacunación o los tratamientos funcionen son limitadas y pide estudios mejor diseñados.
• Osterrieder et al. (2024), revisión sistemática y metaanálisis de 35 estudios sobre vacunas (31 experimentales) en caballos, con evaluación GRADE. Los tamaños de muestra eran pequeños, la heterogeneidad grande y la calidad de las pruebas baja o moderada para la mayoría de los resultados (fiebre, aborto, enfermedad neurológica, viremia, eliminación nasal). Las vacunas comerciales y experimentales redujeron poco la enfermedad clínica.
• Goehring et al. (2024), revisión sistemática de los tratamientos farmacológicos: de 7009 estudios solo 9 cumplieron los criterios (valaciclovir, ARN de interferencia, inmunomoduladores, interferón, heparina y otros). El riesgo de sesgo fue de moderado a alto y las muestras pequeñas, y la mayoría no mostró beneficio o lo mostró mínimo. No hay pruebas sólidas de que ningún fármaco prevenga o trate la enfermedad.
• de la Cuesta-Torrado et al. (2025), estudio retrospectivo del brote de una competición de salto en Valencia en 2021, con 191 caballos. El 73 % tuvo signos clínicos y 89 desarrollaron mieloencefalopatía, de los que murió el 12 % (11 de 89). Volvieron a competir el 73 % de los que tuvieron mieloencefalopatía y el 89 % de los infectados sin ella. Los vacunados tuvieron más probabilidad de mieloencefalopatía (OR 4,54; IC 95 %: 2,23–9,27), una asociación observacional que no demuestra que la vacuna la cause. El número reproductivo efectivo empezó en 4,2 y bajó de 1 en 2 semanas.
• Goehring et al. (2006), estudio retrospectivo de 9 brotes de mieloencefalopatía en los Países Bajos durante 4 años, con análisis de factores de riesgo en 6. Hubo 2 o 3 brotes al año, con un claro patrón estacional. Las hembras, los caballos de más edad y algunas razas tuvieron más riesgo de enfermedad neurológica grave, y no se observó en menores de 3 años. Son pocos brotes de un solo país.