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Rabia

Encefalitis vírica aguda causada por un lisavirus que se transmite sobre todo por mordedura. Una vez que aparecen los signos es casi siempre mortal. Es una zoonosis de declaración obligatoria; el perro causa la gran mayoría de las muertes humanas y la vacunación masiva de perros es la base para eliminarlas.

Patología · InfecciosaPerroGatoVacaCaballo

Borrador sin revisión veterinaria. El contenido puede tener errores. Se publica para que la comunidad lo revise.

Qué es

La rabia es una encefalitis aguda causada por el virus de la rabia, del género Lyssavirus (familia Rhabdoviridae); otros lisavirus emparentados circulan en murciélagos. El virus se elimina con la saliva y se transmite sobre todo por mordedura; con menos frecuencia, por contaminación de heridas o mucosas con saliva.

En el punto de la mordedura el virus se multiplica en el músculo y entra en las terminaciones de los nervios periféricos. Desde ahí asciende por transporte axonal retrógrado hasta la médula espinal y el encéfalo (diseminación centrípeta), sin despertar apenas respuesta inmunitaria. Tras replicarse en el encéfalo, baja por los nervios hacia otros tejidos (diseminación centrífuga), en especial las glándulas salivales. El periodo de incubación es muy variable, de semanas a meses, según el lugar de la mordedura, la dosis de virus y la cepa. El animal puede eliminar virus con la saliva unos días antes de mostrar signos.

Es una zoonosis casi siempre mortal: el perro es el origen de la gran mayoría de los casos humanos en el mundo, sobre todo en Asia y África. La OMS, la OMSA, la FAO y sus socios mantienen el objetivo "Cero para el 30": ninguna muerte humana por rabia transmitida por perros en 2030. Es de declaración obligatoria en muchos países y su control sigue programas oficiales.

A quién afecta

Todos los mamíferos son susceptibles. En las zonas donde la rabia canina es endémica, el reservorio principal es el perro, sobre todo la población callejera o con dueño que vaga libremente y no está vacunada. En otras regiones la mantienen especies silvestres (zorros, mapaches, mofetas, chacales y murciélagos, incluidos los murciélagos hematófagos en América Latina), que la transmiten a perros, gatos, ganado y personas. Los perros no vacunados que salen sin control tienen el mayor riesgo.

Anatomía implicada

  • Encéfalo: es el órgano diana. El virus causa una polioencefalomielitis no supurativa, con lesiones microscópicas a menudo discretas para la gravedad del cuadro. En el citoplasma de las neuronas se forman los cuerpos de Negri, inclusiones eosinofílicas típicas del hipocampo (asta de Ammon) en los carnívoros y de las células de Purkinje del cerebelo en los rumiantes; su ausencia no descarta la enfermedad. La afectación del tronco del encéfalo explica la parálisis de la deglución y de la mandíbula, y la del sistema límbico, los cambios de comportamiento. Para el diagnóstico se muestrea el tronco del encéfalo junto con el cerebelo y el hipocampo.

Signos clínicos

En el perro el curso suele durar menos de 10 días desde los primeros signos hasta la muerte, y se describen tres fases que se solapan:

  • Fase prodrómica (pocos días): cambio de comportamiento (un perro sociable se vuelve esquivo o uno tímido busca contacto), fiebre leve, lamido o rascado del punto de la mordedura.
  • Forma furiosa: inquietud, irritabilidad, agresividad sin provocación, mordeduras a objetos, desorientación, ladrido ronco y convulsiones.
  • Forma paralítica o muda: Parálisis de la mandíbula (mandíbula caída), disfagia, sialorrea y parálisis ascendente que termina en parálisis respiratoria y muerte. La saliva que cae de la boca y la disfagia hacen que el propietario crea que el perro tiene algo atascado en la garganta, y explorar la boca a mano es una vía clásica de exposición.

Diagnóstico

  • No hay ninguna prueba ante mortem fiable en los animales; los signos solo permiten sospechar la enfermedad.
  • El diagnóstico es post mortem, en el encéfalo: la prueba de inmunofluorescencia directa (FAT) en impronta de tejido encefálico es la prueba de referencia recomendada por la OMSA. Se usan también la prueba inmunohistoquímica rápida directa (dRIT) y la RT-PCR. La histopatología con búsqueda de cuerpos de Negri es poco sensible y ya no se usa sola.
  • La cabeza o el encéfalo deben remitirse refrigerados, no congelados ni fijados en formol, al laboratorio oficial, manipulados por personal formado y vacunado.
  • Perro o gato sano que ha mordido a una persona: se mantiene en observación durante 10 días. Si sigue sano al final de ese periodo, no estaba eliminando virus por la saliva en el momento de la mordedura. Si enferma, se aplica la eutanasia y se analiza el encéfalo.

Tratamiento y prevención

No hay tratamiento en los animales: un animal con signos de rabia se aplica la eutanasia y se analiza su encéfalo. El manejo de los animales expuestos lo marca la normativa de cada país: en general, los vacunados reciben una dosis de refuerzo inmediata y se mantienen en observación, y los no vacunados se someten a una cuarentena prolongada o a la eutanasia.

  • Vacunación de los perros: la vacuna antirrábica inactivada es eficaz y es esencial en las zonas endémicas y donde la ley la exige. La vacunación masiva de perros que alcanza una cobertura alta y la mantiene con campañas periódicas es la forma más eficaz de reducir los casos humanos; con ella se eliminó la rabia canina en Europa occidental y Norteamérica y se ha reducido drásticamente en América Latina.
  • Control de la población canina, tenencia responsable y vigilancia integrada de las mordeduras entre los servicios veterinarios y de salud pública (Una Salud).
  • En las personas: lavado inmediato y abundante de la herida con agua y jabón y profilaxis posexposición (vacuna y, según la exposición, inmunoglobulina antirrábica), que es muy eficaz si se aplica a tiempo. Los veterinarios y el personal de laboratorio en riesgo reciben profilaxis preexposición.

En el gato

El gato se infecta sobre todo por mordeduras de fauna silvestre o de perros rabiosos, y en algunos países es la especie doméstica con más casos notificados, por lo que su vacunación es igual de importante. En el gato predomina la forma furiosa: cambios bruscos de comportamiento, agresividad intensa con ataques sin provocación, maullidos anormales, midriasis y fasciculaciones, seguidos de incoordinación, parálisis y muerte. Un gato rabioso es muy peligroso porque muerde y araña con rapidez. Las lesiones del encéfalo y el diagnóstico post mortem son los mismos que en el perro, y el gato que ha mordido a una persona también se observa durante 10 días.

En la vaca

En América Latina la rabia bovina la transmite sobre todo el murciélago vampiro común, Desmodus rotundus, que se alimenta de la sangre del ganado y muerde sobre todo en el cuello, la cruz, las orejas, la base de la cola y las extremidades. Causa pérdidas económicas importantes en las zonas tropicales y subtropicales. En otras regiones los bovinos se infectan por mordeduras de perros o de carnívoros silvestres.

En la vaca predomina la rabia paralítica (paresiante). Los signos incluyen cambios de comportamiento, mugidos frecuentes y roncos, sialorrea y dificultad para tragar, tenesmo, ataxia y paresia de los miembros posteriores que progresan a decúbito y muerte en pocos días. Algunas presentan una forma furiosa, con agresividad y embestidas. Como la sialorrea y la disfagia recuerdan a una obstrucción esofágica, explorar la boca o la faringe sin protección es una fuente de exposición para ganaderos y veterinarios.

El diagnóstico se hace en el encéfalo con las mismas pruebas que en el perro; en el bovino los cuerpos de Negri se ven sobre todo en las células de Purkinje del cerebelo. El control se basa en programas oficiales: vacunación del ganado en las zonas de riesgo, vigilancia y notificación de los focos, y control de las poblaciones de vampiros por los servicios oficiales.

En el caballo

El caballo se infecta por mordeduras de carnívoros silvestres o de perros rabiosos y, en América Latina, también de murciélagos vampiros. Es una especie poco afectada en los países sin rabia terrestre, pero en las zonas endémicas aparecen casos con regularidad, y la manipulación de la boca y la exploración neurológica exponen a propietarios y veterinarios.

Los signos son muy variables e inespecíficos, por lo que la rabia debe considerarse en cualquier caballo con un cuadro neurológico agudo y progresivo. Puede empezar como una cojera, un cólico, ataxia y paresia del tercio posterior o dificultad para tragar, y evolucionar a hiperestesia, pérdida de tono de la cola y del ano, fiebre y decúbito, con la muerte en menos de una semana. Algunos caballos muestran una forma furiosa, con agresividad, mordiscos y automutilación. La rabia es un diagnóstico diferencial obligado de la encefalitis por el virus del Nilo Occidental y de la mieloencefalopatía por herpesvirus equino 1: mientras no se descarte, el caballo debe manipularse con guantes y protección.

El diagnóstico se hace en el encéfalo con las mismas pruebas que en las demás especies. La vacunación del caballo con vacuna inactivada se recomienda en las zonas endémicas. Las pruebas específicas en el caballo son débiles: la descripción clínica procede sobre todo de series de casos, como la de Green et al. (1992), con 21 caballos que murieron en una media de 4,47 días desde los primeros signos, y no hay ensayos de campo sobre la protección de la vacuna en esta especie.

Estudios clave

  • Hampson et al. (2015), modelo del impacto mundial de la rabia transmitida por perros, construido con búsquedas bibliográficas y cuestionarios por país. Estimó unas 59 000 muertes humanas al año (IC 95 %: 25 000–159 000), más de 3,7 millones de años de vida ajustados por discapacidad y 8600 millones de dólares de pérdidas anuales. La vacunación de los perros representó solo el 1,5 % de los costes y las pérdidas de ganado el 6 %. Concluye que la vacunación canina es la forma más eficaz de reducir la carga y que la inversión en ella ha sido insuficiente. Las incertidumbres son amplias y varios autores trabajaban para fabricantes de vacunas.
  • Hampson et al. (2009), estudio de transmisión basado en el seguimiento detallado de animales rabiosos en Tanzania. El número reproductivo básico de la rabia canina fue de aproximadamente 1,2 en la zona estudiada y menor de 2 en todo su área histórica, lo que hace viable su control por vacunación. La rápida renovación de la población canina fue el principal obstáculo, de modo que hacen falta campañas periódicas para mantener la inmunidad entre una y otra. Se basa en una sola zona de estudio.
  • Rattanavipapong et al. (2019), revisión sistemática de 19 estudios de modelización de la transmisión, realizada para el grupo asesor de vacunas de la OMS. El número reproductivo básico fue menor de 2 en todos los estudios menos uno; todos concluyeron que la vacunación canina reduce la rabia en perros o personas, y la mayoría consideró suficiente una cobertura anual del 70 %. La cobertura, la densidad de perros y la tasa de natalidad fueron los factores decisivos. Son resultados de modelos, no de ensayos.
  • Tepsumethanon et al. (2004), cohorte de 1820 perros y 332 gatos que estaban enfermos o habían mordido, observados durante al menos 10 días en Tailandia. Los 957 perros y 94 gatos con rabia confirmada murieron en menos de 10 días desde su ingreso. Respalda la observación de 10 días de los animales mordedores. Es un único centro y el tiempo se contó desde el ingreso, no desde la mordedura.
  • Soler-Tovar y Escobar (2025), análisis de los datos de la Organización Panamericana de la Salud sobre rabia bovina transmitida por vampiros entre 1970 y 2023. Hubo una media de 450 focos al año en los países donde vive D. rotundus, con al menos 6 animales muertos por foco; Brasil, Colombia, Perú y México fueron los más afectados. Los focos fueron más frecuentes entre 2000 y 2020 que en décadas anteriores, aunque más pequeños. Son datos de vigilancia pasiva, sujetos a infranotificación.
  • Oliveira et al. (2022), análisis de los datos de vigilancia de rabia en caballos de Brasil entre 2010 y 2019. Se notificaron 1290 casos, sobre todo en São Paulo (21,7 %) y Mato Grosso (13,3 %); Espírito Santo tuvo la mayor incidencia, con 139,7 casos por 100 000 caballos, y se encontraron tres agrupaciones de alto riesgo en el sudeste y el centro-oeste. Hubo casos en todas las regiones del país y una tendencia creciente en el nordeste. Son datos de vigilancia pasiva, sujetos a infranotificación.

Referencias

  1. Sykes JE. Greene's Infectious Diseases of the Dog and Cat, 5th ed. Elsevier (2021)
  2. Constable PD, Hinchcliff KW, Done SH, et al. Veterinary Medicine: A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats, 11th ed. Elsevier (2017)
  3. Hampson K, Coudeville L, Lembo T, et al. Estimating the global burden of endemic canine rabies. PLoS Negl Trop Dis 9:e0003709 (2015)
  4. Hampson K, Dushoff J, Cleaveland S, et al. Transmission dynamics and prospects for the elimination of canine rabies. PLoS Biol 7:e53 (2009)
  5. Rattanavipapong W, Thavorncharoensap M, Youngkong S, et al. The impact of transmission dynamics of rabies control: Systematic review. Vaccine 37 Suppl 1:A154-A165 (2019)
  6. Tepsumethanon V, Lumlertdacha B, Mitmoonpitak C, et al. Survival of naturally infected rabid dogs and cats. Clin Infect Dis 39:278-80 (2004)
  7. Soler-Tovar D, Escobar LE. Rabies transmitted from vampires to cattle: An overview. PLoS One 20:e0317214 (2025)
  8. Oliveira FAS, Castro RJS, de Oliveira JF, et al. Geographical and temporal spread of equine rabies in Brazil. Acta Trop 227:106302 (2022)
  9. Green SL, Smith LL, Vernau W, et al. Rabies in horses: 21 cases (1970-1990). J Am Vet Med Assoc 200:1133-7 (1992)
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