Polioencefalomalacia

Qué es

La polioencefalomalacia (PEM), también llamada necrosis cerebrocortical, es una lesión con varias causas posibles: la necrosis laminar de la sustancia gris de la corteza cerebral, con edema cerebral. En el bovino se asocia sobre todo a dos mecanismos:

• Exceso de azufre: las bacterias del rumen reducen el sulfato de la dieta y del agua a sulfuro de hidrógeno, que se acumula en el gas del rumen. Se eructa e inhala, y se absorbe; interfiere con el metabolismo energético de las neuronas. Las fuentes son el agua rica en sulfatos, los subproductos como los granos de destilería, algunas plantas (crucíferas) y los suplementos con sulfatos.
• Alteración del metabolismo de la tiamina: por tiaminasas de plantas como el helecho común o la cola de caballo, por tiaminasas producidas por bacterias del rumen en dietas ricas en concentrado o por análogos como el amprolio a dosis altas. El rumiante adulto no necesita tiamina en la dieta porque la sintetizan los microorganismos del rumen.

En la práctica, los brotes ligados al azufre son hoy la presentación más reconocida, y en muchos de ellos los niveles de tiamina en sangre son normales.

A quién afecta

Bovinos jóvenes en crecimiento, sobre todo de cebo, con dietas ricas en concentrado o en subproductos con mucho azufre, o que beben agua con muchos sulfatos. El riesgo es mayor en las primeras semanas tras el cambio a una dieta rica en azufre y en épocas de calor, cuando los animales beben más. Afecta también a ovinos y caprinos.

Anatomía implicada

• Encéfalo: la necrosis afecta a la corteza cerebral, sobre todo a la de los lóbulos occipitales y parietales, lo que explica la ceguera cortical con reflejos pupilares conservados. Las circunvoluciones se ven tumefactas, aplanadas y amarillentas, y el edema puede empujar el cerebelo hacia el agujero magno. Las zonas necróticas emiten fluorescencia bajo luz ultravioleta.
• Rumen: es donde se produce el sulfuro de hidrógeno a partir del sulfato ingerido y donde las bacterias sintetizan la tiamina o, con algunas dietas, producen tiaminasas. El sulfuro se acumula en la capa de gas dorsal del rumen, y un pH ruminal bajo, como en las dietas ricas en concentrado, favorece que pase a forma de gas.

Signos clínicos

Al principio el animal se aísla del grupo, deja de comer y parece desorientado. Después aparecen ceguera cortical (sin reflejo de amenaza, pero con reflejos pupilares normales), presión de la cabeza contra objetos, marcha sin rumbo, temblores musculares, estrabismo, nistagmo, rechinar de dientes y la cabeza dirigida hacia arriba (opistótonos). En las fases avanzadas el animal cae en decúbito con convulsiones y movimientos de pedaleo, y puede morir.

Diagnóstico

• Clínico: signos de afectación de la corteza cerebral en un animal del grupo de riesgo. La respuesta rápida a la tiamina en las fases tempranas apoya el diagnóstico.
• Investigación del azufre: análisis del azufre total de la ración y del sulfato del agua; medición del sulfuro de hidrógeno en el gas ruminal o del tiosulfato en la orina de los compañeros de lote sin signos.
• Necropsia: corteza tumefacta y amarillenta, fluorescencia bajo luz ultravioleta e histopatología con necrosis laminar.
• Diagnóstico diferencial: intoxicación por plomo, intoxicación por sal o privación de agua, listeriosis, meningoencefalitis tromboembólica por Histophilus somni, deficiencia de vitamina A y rabia.

Tratamiento y prevención

El tratamiento se basa en la tiamina por vía parenteral, empezando lo antes posible y repitiéndola durante varios días, aunque la causa sea el azufre. Se usan también antiinflamatorios y otros fármacos para reducir el edema cerebral, y cuidados de soporte. Hay que retirar la fuente de azufre y revisar la ración del grupo. Los animales tratados pronto pueden recuperarse, a veces con ceguera u otros déficits persistentes; los que están en decúbito con convulsiones tienen mal pronóstico. El uso de medicamentos en animales de producción está sujeto a la normativa nacional y a los tiempos de espera.

La prevención consiste en controlar el azufre total que ingiere el animal, sumando la ración y el agua, analizar el agua de bebida, adaptar de forma gradual a las dietas ricas en concentrado o en subproductos y asegurar suficiente fibra.

Estudios clave

La evidencia sobre esta enfermedad es limitada: no hay ensayos clínicos aleatorizados del tratamiento ni revisiones sistemáticas, y los estudios sobre el azufre son experimentos pequeños o estudios de brotes.

• Apley (2015), revisión de la evidencia sobre el tratamiento. No existen ensayos clínicos aleatorizados, enmascarados y prospectivos de ninguna intervención terapéutica en la PEM natural del bovino; el uso de la tiamina y de los antiinflamatorios se apoya en la fisiopatología, en modelos inducidos, en datos de ovinos y en paralelos con enfermedades humanas. Es una revisión narrativa, citada por ser la referencia sobre el tema a falta de algo mejor.
• Cammack et al. (2010), ensayo aleatorizado de 77 días con 96 novillos alimentados con forraje: agua con poco azufre, agua con mucho azufre o agua con mucho azufre más clinoptilolita en la dieta. Los novillos con agua rica en sulfatos tuvieron más PEM, con 12 casos confirmados por las lesiones corticales, y la clinoptilolita no los protegió. Muestra que el agua por sí sola puede causar la enfermedad.
• McAllister et al. (1997), estudio epidemiológico en un cebadero con 14 novillos con PEM aguda, 26 novillos sanos y los registros de 6 años. La tiamina en sangre de los afectados estaba dentro de los valores de referencia; el sulfuro ruminal era mayor a las 3 semanas de la entrada, cuando la incidencia era máxima, y la mayoría de los casos apareció entre 15 y 30 días después de empezar una dieta rica en azufre. Los brotes anuales de verano empezaron al usar un pozo con agua rica en sulfatos. No respalda la idea de que la PEM sea siempre una deficiencia de tiamina. Es un solo cebadero.
• Clarke et al. (2019), revisión retrospectiva de 159 necropsias de bovinos con enfermedad del sistema nervioso central en un laboratorio de diagnóstico de Georgia (Estados Unidos) entre 2001 y 2017. La PEM fue el diagnóstico no infeccioso más frecuente (17 % de los casos). Refleja casos remitidos a un laboratorio de una sola región.