Diarrea neonatal del ternero

Qué es

La diarrea neonatal es la causa más frecuente de enfermedad y muerte de los terneros en sus primeras semanas. Los agentes principales son Escherichia coli enterotoxigénica (ECET, con fimbrias F5 o K99), rotavirus, coronavirus bovino y el protozoo Cryptosporidium parvum; las infecciones mixtas son habituales. Otras causas son Salmonella, Clostridium perfringens tipo C, Giardia y los errores en la alimentación láctea.

Hay dos mecanismos principales:

• Secretora: la ECET se adhiere al epitelio del intestino delgado y produce una enterotoxina que hace secretar agua y electrolitos sin dañar las vellosidades. Afecta sobre todo a terneros de pocos días.
• Malabsortiva: rotavirus, coronavirus y C. parvum destruyen los enterocitos maduros de las vellosidades, que se acortan (atrofia de las vellosidades). Se pierden superficie de absorción y enzimas como la lactasa, y la leche sin digerir que llega al colon fermenta y arrastra agua. Suelen afectar a terneros algo mayores, durante las primeras semanas de vida.

Las consecuencias son la deshidratación, la acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato en las heces y acumulación de D-lactato), los trastornos de los electrolitos, como la hiperpotasemia, y la hipoglucemia. C. parvum es además una zoonosis para las personas que manejan terneros.

A quién afecta

Terneros de leche y de carne de menos de un mes de edad. El factor de riesgo más importante es una transferencia insuficiente de inmunidad pasiva por un calostro escaso, de mala calidad o dado tarde. Otros son las parideras y alojamientos sucios o húmedos, la alta densidad de animales, los partos distócicos y, en los rebaños de carne con parideras estacionales, la acumulación de patógenos en el ambiente a medida que avanza la temporada.

Anatomía implicada

• Intestino delgado: es el sitio principal de la infección. La ECET coloniza sobre todo el yeyuno y el íleon; rotavirus y coronavirus destruyen los enterocitos de las vellosidades; C. parvum se aloja en el borde en cepillo de los enterocitos, sobre todo en la parte distal del intestino delgado.
• Intestino grueso: el coronavirus y C. parvum pueden afectar también al ciego y al colon, lo que agrava la diarrea porque el intestino grueso no puede compensar la pérdida de agua. La leche mal digerida que llega al colon fermenta y aumenta la diarrea osmótica.
• Abomaso: en el ternero lactante es el compartimento más grande del estómago. La leche que pasa por el surco reticular llega directamente al abomaso, donde la quimosina forma un coágulo que se vacía poco a poco. Por eso se recomienda seguir dando leche al ternero con diarrea: aporta la energía que necesita y no empeora la diarrea.

Signos clínicos

Heces líquidas o pastosas, amarillentas o blanquecinas, a veces con moco o sangre, y cola y periné sucios. Según la gravedad: deshidratación (ojos hundidos, pliegue cutáneo persistente, mucosas secas, extremidades frías), debilidad, pérdida del reflejo de succión, incapacidad para levantarse y decúbito. La acidosis produce depresión y ataxia incluso en terneros poco deshidratados. En los casos graves aparecen hipotermia, coma y muerte; la hiperpotasemia puede causar bradicardia y arritmias.

Diagnóstico

• Clínico: la edad del ternero orienta sobre el agente. El grado de deshidratación se estima por el hundimiento del ojo y el pliegue cutáneo, y el de acidosis por la capacidad de mamar y de mantenerse en pie.
• Pruebas en heces: pruebas rápidas en la granja para rotavirus, coronavirus, C. parvum y E. coli F5; PCR; tinciones ácido-resistentes para ooquistes de Cryptosporidium; cultivo para Salmonella.
• Análisis de sangre: gasometría y electrolitos en los terneros graves.
• Diagnóstico de rebaño: necropsia de los terneros muertos y control de la transferencia de inmunidad pasiva midiendo las proteínas totales en suero o los grados Brix en terneros de 1 a 7 días.

Tratamiento y prevención

La base del tratamiento es corregir la deshidratación, la acidosis y la hipoglucemia. El ternero que todavía mama recibe soluciones orales de rehidratación con agentes alcalinizantes y glucosa, sin dejar de tomar leche. El que no se levanta o ha perdido el reflejo de succión necesita fluidoterapia intravenosa con bicarbonato. Los antimicrobianos no están indicados de forma rutinaria y se reservan para terneros con afectación sistémica, por el riesgo de bacteriemia. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden mejorar el bienestar. El uso de medicamentos en terneros destinados al consumo está sujeto a la normativa nacional y a los tiempos de espera.

La prevención se apoya en:

• Calostro: suficiente cantidad, de buena calidad y en las primeras horas de vida, con control rutinario de la transferencia de inmunidad pasiva.
• Higiene: paridera limpia y seca, alojamiento individual o en grupos pequeños, limpieza del material de alimentación y separación de los terneros enfermos.
• Vacunación de las madres antes del parto frente a rotavirus, coronavirus y ECET, para aumentar los anticuerpos del calostro.
• En explotaciones con criptosporidiosis, tratamiento preventivo con halofuginona en los primeros días de vida, donde esté autorizado.

Estudios clave

• Consenso de Lombard et al. (2020): grupo de expertos de Estados Unidos que propone cuatro categorías de inmunidad pasiva según la IgG sérica: excelente (≥ 25 g/l), buena (18–24,9), aceptable (10–17,9) y mala (menos de 10). Como objetivo de rebaño propone que más del 40 % de los terneros esté en la categoría excelente y menos del 10 % en la mala, con equivalencias en proteínas totales séricas y grados Brix para la granja. Se basa sobre todo en datos de terneras lecheras de Estados Unidos y en la opinión de los expertos.
• Raboisson et al. (2016), metaanálisis de las asociaciones ajustadas entre el fallo de la transferencia de inmunidad pasiva y la salud del ternero. El fallo multiplicó el riesgo de muerte por 2,12, el de enfermedad respiratoria por 1,75, el de diarrea por 1,51 y el de cualquier enfermedad por 1,91. El coste medio estimado fue de 60 € por ternero de leche y 80 € por ternero de carne en sistemas europeos.
• Bernal-Córdoba et al. (2022), revisión sistemática de ensayos sobre antimicrobianos en la diarrea del ternero: de 2899 estudios, solo 11 cumplieron los criterios, con diseños y resultados tan distintos que no permitieron un metaanálisis, y con deficiencias en la descripción de los ensayos. Concluye que no hay pruebas suficientes de la eficacia de los antimicrobianos en esta enfermedad, pese a su uso tan extendido.
• Brainard et al. (2021), revisión sistemática y metaanálisis de 25 experimentos, en su mayoría ensayos aleatorizados europeos, sobre la halofuginona en la criptosporidiosis. Iniciada antes de los 5 días de vida, redujo de forma significativa la eliminación de ooquistes, la diarrea y la mortalidad. Es posible un sesgo de publicación, sobre todo en los resultados de diarrea.
• Higgs et al. (2025), revisión sistemática y metaanálisis de la vacunación de las madres frente a ECET, con 22 publicaciones. En los ensayos de campo no hubo pruebas de que la vacunación redujera la diarrea o la muerte de los terneros de menos de 14 días; en los ensayos con infección experimental, la vacuna previno la muerte. Los ensayos de campo eran pocos y de calidad limitada, y muy pocos describían la aleatorización, el enmascaramiento o la financiación.