Cetosis

Qué es

Tras el parto, la vaca lechera necesita mucha más energía y glucosa para producir leche de la que puede ingerir: entra en balance energético negativo. En el rumiante la glucosa no se absorbe del intestino en cantidad suficiente; el hígado la fabrica sobre todo a partir del propionato producido en el rumen (gluconeogénesis). Cuando falta glucosa, la vaca moviliza grasa corporal y libera ácidos grasos no esterificados (AGNE), que llegan al hígado. Allí se oxidan para obtener energía; si el aporte supera la capacidad del hepatocito, la oxidación es incompleta y se forman cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona), y el resto de los ácidos grasos se reesterifica y se acumula como triglicéridos: es el hígado graso (lipidosis hepática).

• Cetosis subclínica (hipercetonemia): β-hidroxibutirato (BHB) en sangre elevado sin signos clínicos; el umbral más usado es de 1,2 mmol/l.
• Cetosis clínica: concentraciones más altas con pérdida de apetito y de producción, o signos nerviosos.

Se suelen describir una cetosis por falta de aporte energético, en vacas de alta producción algo después del pico de demanda, y otra en las primeras dos semanas posparto, ligada al hígado graso y a la movilización excesiva de grasa en vacas sobrecondicionadas. Los ensilados ricos en ácido butírico también aportan cuerpos cetónicos.

A quién afecta

Vacas lecheras de alta producción en las primeras semanas de lactación, con la máxima frecuencia en la primera y segunda semana posparto. Aumentan el riesgo el sobrecondicionamiento al secado y al parto, la baja ingesta en el periodo de transición, las enfermedades del posparto que reducen el apetito (hipocalcemia, metritis, mastitis, cojera) y el número de lactaciones. Es un problema de rebaño: cuando hay casos clínicos suele haber muchos más subclínicos.

Anatomía implicada

• Hígado: es el órgano central de la enfermedad. Fabrica la glucosa a partir del propionato y produce los cuerpos cetónicos. En el hígado graso grave el órgano aumenta de tamaño, se vuelve pálido, amarillento y friable, y su capacidad de gluconeogénesis disminuye, lo que agrava la cetosis. En el bovino el hígado queda por completo a la derecha, bajo las costillas, por lo que se biopsia a través de un espacio intercostal derecho.
• Rumen: su fermentación determina el aporte de energía. El propionato es el principal precursor de la glucosa; el butirato se convierte en β-hidroxibutirato en la pared ruminal. Una menor ingesta reduce el llenado ruminal y la producción de ácidos grasos volátiles, y la cetosis clínica cursa con hipomotilidad ruminal.

Signos clínicos

La cetosis subclínica no tiene signos, pero reduce la producción de leche y aumenta el riesgo de otras enfermedades. En la cetosis clínica:

• Forma digestiva o de desgaste: pérdida de apetito, que suele afectar primero al concentrado y después al forraje; descenso brusco de la producción de leche; pérdida de peso y de condición corporal; heces firmes y secas; rumen hipomotil.
• Olor a acetona en el aliento, la leche o la orina, que no todas las personas perciben.
• Forma nerviosa, menos frecuente: lamido compulsivo, masticación sin alimento, salivación, marcha en círculos, incoordinación, presión de la cabeza contra objetos o agresividad.

Diagnóstico

• β-hidroxibutirato en sangre: es la prueba de referencia. Los medidores electrónicos portátiles permiten medirlo junto a la vaca con buena exactitud.
• Cuerpos cetónicos en leche u orina con tiras o polvos reactivos: útiles como cribado, pero menos exactos que la medición en sangre.
• Vigilancia del rebaño: análisis de varias vacas en las primeras dos semanas de lactación para estimar la prevalencia de cetosis subclínica; los AGNE antes del parto indican el grado de movilización de grasa.
• Hígado graso: el diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática con medición de la grasa; la ecografía puede orientar.
• Hay que buscar enfermedades concurrentes (desplazamiento del abomaso, metritis, mastitis), que a menudo inician o mantienen la cetosis.

Tratamiento y prevención

• Propilenglicol por vía oral: precursor de la glucosa; es el tratamiento habitual de la cetosis subclínica y forma parte del de la clínica.
• Glucosa por vía intravenosa: efecto rápido pero breve; se combina con el propilenglicol en la cetosis clínica.
• Corrección de las enfermedades concurrentes y fomento de la ingesta.
• Prevención:
  • Evitar el sobrecondicionamiento de las vacas al secado.
  • Mantener una ingesta alta en el periodo de transición: espacio suficiente en el comedero, buen acceso al agua, cambios de dieta graduales y control del estrés.
  • Prevenir la hipocalcemia y el resto de enfermedades del posparto.
  • Detectar la cetosis subclínica con controles sistemáticos de BHB en las vacas recién paridas.
  • La monensina reduce la cetosis, pero su uso en vacas lecheras no está autorizado en todos los países.

El uso de medicamentos en animales de producción está sujeto a la normativa de cada país y a los tiempos de espera para la leche y la carne.

Estudios clave

• Duffield et al. (2009), cohorte de 1010 vacas holstein de 25 granjas de Ontario. Un BHB sérico de 1200 µmol/l o más en la primera semana posparto se asoció a más desplazamiento del abomaso (OR 2,60) y metritis (OR 3,35); en la segunda semana, el umbral para el desplazamiento del abomaso fue de 1800 µmol/l (OR 6,22). Un BHB de 1400 µmol/l predijo la cetosis clínica (OR 4,25 y 5,98 en la primera y segunda semana). No hubo asociación con la mastitis clínica. La hipercetonemia redujo la leche en el primer control hasta 1,88 kg/d (primera semana) y 3,3 kg/d (segunda semana). Las granjas eran en su mayoría de estabulación trabada.
• McArt et al. (2012), cohorte de 1717 vacas de 4 rebaños de Nueva York y Wisconsin analizadas 6 veces entre los días 3 y 16 de lactación. El 43,2 % tuvo al menos un BHB de 1,2 a 2,9 mmol/l; la incidencia y la prevalencia máximas se dieron el día 5 (22,3 % y 28,9 %). Las vacas positivas por primera vez entre los días 3 y 5 tuvieron 6,1 veces más riesgo de desplazamiento del abomaso, y las positivas entre los días 3 y 7 tuvieron 4,5 veces más riesgo de salir del rebaño, menos probabilidad de quedar gestantes en la primera inseminación y 2,2 kg/d menos de leche en los primeros 30 días.
• McArt et al. (2012), ensayo aleatorizado con las 741 vacas con cetosis subclínica de la misma cohorte: 372 recibieron propilenglicol oral hasta normalizar el BHB y 369 no recibieron tratamiento. Las vacas no tratadas tuvieron 1,6 veces más riesgo de desplazamiento del abomaso y 2,1 veces más riesgo de morir o ser vendidas en los primeros 30 días. El propilenglicol mejoró la concepción en la primera inseminación en 3 de los 4 rebaños, sin cambiar los días hasta la gestación.
• Iwersen et al. (2009), evaluación de un medidor electrónico de BHB en sangre entera frente al análisis de laboratorio. En 196 muestras la correlación fue de 0,95, con sensibilidad y especificidad del 100 % para 1400 µmol/l. En un estudio de campo con 926 muestras de 35 clínicas, la sensibilidad fue del 88 % y del 96 % y la especificidad del 96 % y del 97 % para 1200 y 1400 µmol/l. Las pruebas en leche y orina tuvieron valores predictivos claramente inferiores.
• Duffield et al. (2008), metaanálisis de 16 trabajos con unas 9500 vacas. La monensina redujo el riesgo de cetosis (RR 0,75), desplazamiento del abomaso (RR 0,75) y mastitis (RR 0,91), sin efecto sobre la fiebre de la leche, la cojera, la distocia, la retención de placenta, la metritis ni la fertilidad. Un tratamiento preparto prolongado podría aumentar el riesgo de distocia y de retención de placenta.