Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas producido por un tejido tiroideo hiperfuncional, casi siempre benigno. Es la endocrinopatía más frecuente del gato mayor; causa pérdida de peso con apetito aumentado y afecta al corazón y a los riñones.
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Qué es
El hipertiroidismo felino es un estado de tirotoxicosis causado por la producción autónoma y excesiva de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). En la gran mayoría de los gatos la lesión es una hiperplasia adenomatosa o un adenoma benigno, que afecta a ambos lóbulos tiroideos en muchos casos; el carcinoma tiroideo es raro. El tejido hiperfuncional no responde a la regulación por la TSH hipofisaria, que queda suprimida, y el tejido tiroideo normal se atrofia. El exceso de hormona acelera el metabolismo de casi todos los órganos. La causa no se conoce bien; se han estudiado factores dietéticos y ambientales (como compuestos bociógenos y retardantes de llama), sin que ninguno se haya demostrado como causa única.
A quién afecta
Gatos de mediana edad y mayores, por lo general de más de 10 años; es muy raro en gatos jóvenes. No tiene predisposición de sexo clara. Las razas siamesa e himalaya parecen tener menor riesgo.
Anatomía implicada
- Glándula tiroides: dos lóbulos situados a cada lado de la tráquea, caudales a la laringe, que en el gato no están unidos por un istmo evidente. Al aumentar de tamaño pueden descender por el cuello y palparse como un nódulo móvil ("bocio"); a veces el tejido hiperfuncional es ectópico, en el cuello o en el mediastino craneal. Las paratiroides externas están junto al polo craneal de cada lóbulo y deben respetarse en la cirugía.
- Corazón: la tirotoxicosis produce taquicardia, aumento del gasto cardiaco e hipertrofia ventricular izquierda (cardiomiopatía tirotóxica), que suele mejorar al controlar el hipertiroidismo.
- Riñones: el aumento del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular puede enmascarar una enfermedad renal crónica, que se hace evidente al tratar el hipertiroidismo.
- Vasos y ojos: puede haber hipertensión sistémica con lesiones retinianas.
Signos clínicos
Pérdida de peso con apetito normal o aumentado (polifagia), poliuria y polidipsia, hiperactividad o inquietud, vocalización, vómitos, diarrea o heces voluminosas, pelaje descuidado y emaciación muscular. A la exploración: nódulo tiroideo palpable, taquicardia, soplo, ritmo de galope o arritmias. Una minoría presenta la forma "apática", con letargo e inapetencia. En casos graves puede aparecer insuficiencia cardiaca o ceguera por desprendimiento de retina hipertensivo.
Diagnóstico
- T4 total en suero: elevada en la mayoría de los gatos hipertiroideos y suficiente para el diagnóstico junto con los signos.
- Si la T4 total está en el rango alto de la normalidad con signos compatibles (hipertiroidismo leve o enfermedad concurrente que la reduce): T4 libre por diálisis de equilibrio junto con la T4 total, repetir la T4 total en unas semanas, prueba de supresión con T3 o gammagrafía tiroidea.
- La gammagrafía con pertecnetato confirma el diagnóstico y localiza el tejido hiperfuncional, incluido el ectópico y las metástasis.
- Analítica general: aumento de ALT y fosfatasa alcalina, eritrocitosis leve; valorar creatinina, SDMA y densidad urinaria con cautela porque la función renal está sobrestimada.
- Presión arterial y, si hay alteraciones cardiacas, ecocardiografía.
Tratamiento
Hay cuatro opciones:
- Yodo radiactivo (I-131): tratamiento de elección; una sola inyección destruye el tejido hiperfuncional, incluido el ectópico, respetando el tejido normal atrofiado, y cura a la gran mayoría de los gatos. Requiere hospitalización en instalaciones autorizadas.
- Fármacos antitiroideos (metimazol o su profármaco carbimazol): controlan la producción hormonal pero no curan, y deben darse de por vida. Los efectos adversos incluyen vómitos, prurito facial con excoriaciones, hepatopatía y alteraciones hematológicas.
- Tiroidectomía: curativa si se extrae todo el tejido afectado; el principal riesgo de la tiroidectomía bilateral es la hipocalcemia por lesión o extirpación de las paratiroides.
- Dieta con restricción de yodo: controla la T4 si el gato no come ningún otro alimento.
Antes de un tratamiento definitivo se aconseja una prueba con fármacos antitiroideos para ver cómo responde la función renal. El hipotiroidismo iatrogénico tras el tratamiento se asocia a azotemia y debe corregirse. El pronóstico de los gatos tratados es bueno, condicionado sobre todo por la enfermedad renal y cardiaca concurrente.
Estudios clave
- Guía de la AAFP (Carney et al., 2016): es la guía de referencia. Propone secuencias de pruebas para evitar errores diagnósticos, divide el diagnóstico en seis categorías clínicas con su manejo, recomienda tratar a todos los gatos hipertiroideos aunque tengan otras enfermedades y explica cómo vigilar a los gatos tratados para no agravar las enfermedades concurrentes.
- Peterson y Broome (2015), gammagrafía tiroidea de 2096 gatos hipertiroideos consecutivos. La enfermedad fue unilateral en el 31,7 %, bilateral en el 62,9 % (asimétrica en el 50,6 % y simétrica en el 12,3 %) y multifocal en el 3,9 %. Se encontró tejido tiroideo ectópico en el 3,9 % de los gatos, tejido en la cavidad torácica en el 5,5 %, y se sospechó un carcinoma en el 1,7 %.
- Peterson et al. (2001), 917 gatos hipertiroideos sin tratar, 221 gatos con enfermedad no tiroidea y 172 gatos sanos. La T4 libre por diálisis de equilibrio fue más sensible que la T4 total o la T3, pero estaba alta en 14 de los 221 gatos con enfermedad no tiroidea, por lo que no debe usarse sola para diagnosticar el hipertiroidismo.
- Peterson y Becker (1995), serie prospectiva de 524 gatos tratados con yodo radiactivo subcutáneo, con la dosis ajustada a la gravedad. A los 6 meses solo 8 gatos (1,5 %) seguían hipertiroideos; el 2,1 % desarrolló hipotiroidismo clínico que requirió tiroxina y el 2,5 % recayó entre 1,1 y 6,5 años después. No hubo grupo de comparación.
- Peterson et al. (2018), estudio prospectivo de 262 gatos hipertiroideos tratados con yodo radiactivo y 206 gatos sanos de edad similar. Ninguno tenía azotemia antes del tratamiento, pero el 16 % la desarrolló después. Una SDMA alta antes del tratamiento lo predijo con una especificidad del 97,7 % pero una sensibilidad de solo el 33,3 %: un valor alto es una advertencia, uno normal no descarta una enfermedad renal enmascarada.
- Williams et al. (2010), estudio retrospectivo de 75 gatos tratados. La azotemia fue más frecuente en los gatos con hipotiroidismo iatrogénico (16 de 28) que en los eutiroideos (14 de 47), y los hipotiroideos que desarrollaron azotemia vivieron menos (mediana de 456 frente a 905 días).
Referencias
- Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, et al. 2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline Hyperthyroidism. J Feline Med Surg 18:400-416 (2016)
- Peterson ME, Becker DV. Radioiodine treatment of 524 cats with hyperthyroidism. J Am Vet Med Assoc 207:1422-1428 (1995)
- Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JCR, Behrend EN. Canine and Feline Endocrinology, 4th ed. Elsevier (2015)
- Peterson ME, Broome MR. Thyroid scintigraphy findings in 2096 cats with hyperthyroidism. Vet Radiol Ultrasound 56:84-95 (2015)
- Peterson ME, Melián C, Nichols R. Measurement of serum concentrations of free thyroxine, total thyroxine, and total triiodothyronine in cats with hyperthyroidism and cats with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc 218:529-536 (2001)
- Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, et al. Evaluation of Serum Symmetric Dimethylarginine Concentration as a Marker for Masked Chronic Kidney Disease in Cats With Hyperthyroidism. J Vet Intern Med 32:295-304 (2018)
- Williams TL, Elliott J, Syme HM. Association of iatrogenic hypothyroidism with azotemia and reduced survival time in cats treated for hyperthyroidism. J Vet Intern Med 24:1086-1092 (2010)