Leucosis enzoótica bovina

Qué es

La leucosis enzoótica bovina (LEB) está causada por el virus de la leucemia bovina (VLB), un Deltaretrovirus que integra su material genético (provirus) en el ADN de los linfocitos B y permanece en el animal toda la vida. La infección tiene tres evoluciones posibles:

• Infección sin signos: la mayoría de los animales infectados solo tiene anticuerpos y nunca enferma.
• Linfocitosis persistente: aumento benigno y mantenido de los linfocitos B en sangre, en aproximadamente un tercio de los infectados.
• Linfoma (linfosarcoma): tumores malignos de linfocitos B en ganglios y órganos, en menos del 5 % de los infectados, por lo general en vacas adultas.

El virus se transmite con las células sanguíneas infectadas: agujas, guantes de palpación rectal o instrumental de descornado, tatuaje o crotalado compartidos, insectos hematófagos como los tábanos, calostro y leche, y a veces dentro del útero. Hay que distinguirla de la leucosis bovina esporádica (formas juvenil, tímica y cutánea), que no está causada por el VLB.

Muchos países europeos están oficialmente libres de LEB tras programas de erradicación, mientras que en el ganado lechero de otras regiones, como Norteamérica, la infección es muy frecuente.

A quién afecta

Bovinos, sobre todo vacas lecheras adultas. La prevalencia aumenta con la edad y es mayor en los rebaños grandes y en los que no aplican medidas para evitar la transmisión por sangre. El linfoma es raro en animales jóvenes.

Anatomía implicada

• Corazón: es una de las localizaciones más frecuentes del linfoma, con predilección por la pared del atrio derecho. La infiltración tumoral causa insuficiencia cardiaca derecha (venas yugulares distendidas, edema en la papada y el pecho), arritmias y derrame pericárdico.
• Abomaso: el linfoma engrosa difusa o nodularmente la pared; puede ulcerarse y sangrar (heces oscuras, melena) o dificultar el vaciado del abomaso.
• Útero: el linfoma forma masas o engrosamientos de la pared uterina que se palpan por vía rectal, junto con el aumento de los ganglios linfáticos de la pelvis.
• Otras localizaciones frecuentes son los ganglios linfáticos superficiales e internos, el tejido retrobulbar (exoftalmia) y el espacio epidural del canal vertebral (paresia de los miembros pélvicos).

Signos clínicos

La gran mayoría de los infectados no muestra signos. En el linfoma, los signos dependen de los órganos afectados: aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, pérdida de peso y de producción de leche, exoftalmia, paresia de los miembros pélvicos, insuficiencia cardiaca derecha, melena o alteraciones digestivas y masas palpables por vía rectal. El curso del linfoma suele ser progresivo y mortal.

Diagnóstico

• Serología: ELISA en suero o en leche, también en leche de tanque para el estado del rebaño, e inmunodifusión en gel de agar. Un animal seropositivo está infectado, pero eso no prueba que un tumor sea un linfoma por VLB.
• PCR: detecta el provirus y, de forma cuantitativa, mide la carga proviral, útil para identificar a los animales que más transmiten. Sirve también en terneros con anticuerpos calostrales.
• Hemograma: linfocitosis persistente.
• Confirmación del linfoma: citología o biopsia de los ganglios o masas, ecografía (por ejemplo, del corazón o del abomaso) y necropsia.

Tratamiento y control

El linfoma no tiene tratamiento práctico en el ganado: los animales afectados se sacrifican por bienestar y la canal puede ser decomisada. El control busca cortar la transmisión por sangre y por calostro:

• Una aguja por animal, cambio de guante en cada palpación rectal y desinfección del instrumental.
• Calostro de vacas negativas o tratado por calor y control de insectos.
• Diagnóstico y sacrificio de los positivos cuando la prevalencia es baja, o separación de los positivos cuando es alta, priorizando la eliminación de los animales con mayor carga proviral.
• Compra de animales negativos.

No hay una vacuna de uso generalizado.

Estudios clave

• Ruggiero et al. (2019), ensayo de campo en 3 rebaños lecheros de Estados Unidos en el que se identificó y se eliminó o separó preferentemente a las vacas con mayor carga proviral y recuento de linfocitos. Tras 2–2,5 años, la incidencia de nuevas infecciones bajó de 13,8 a 2,2 y la prevalencia conjunta, del 62,0 % al 20,7 %. Son pocos rebaños y no hubo grupo control.
• Shrestha et al. (2024), estudio de 3 años en 10 rebaños lecheros que tuvieron en cuenta la carga proviral para decidir los desechos. La prevalencia dentro del rebaño bajó de forma significativa en 4 rebaños y la incidencia en 9. La carga proviral se mantuvo bastante estable, por lo que una sola prueba por vaca podría bastar. No hubo grupo control.
• Nekouei et al. (2016), cohorte histórica de 4052 vacas de 348 rebaños canadienses (1858 seropositivas y 2194 seronegativas). Las vacas positivas tuvieron de forma constante mayor probabilidad de ser eliminadas o morir, y las que vivieron 2 o 3 lactaciones produjeron entre 1171 y 2554 kg menos de leche en su vida que las negativas. Es un estudio observacional.
• Saeedi-Moghaddam et al. (2024), revisión sistemática y metaanálisis de 17 estudios, 12 de ellos metaanalizados, sobre el VLB y el cáncer de mama humano. Encontró una asociación estadística (OR 2,12; IC 95 %: 1,77–2,54), con heterogeneidad importante entre estudios. Se basa en estudios observacionales y no demuestra una relación causal; el posible papel zoonótico del VLB sigue sin confirmarse.