Espondilomielopatía cervical (síndrome de Wobbler)

Qué es

La espondilomielopatía cervical (EMC) agrupa los trastornos de la columna cervical caudal que estrechan el canal vertebral y comprimen la médula espinal, a menudo de forma dinámica, es decir, variable según la posición del cuello. Se reconocen dos formas principales:

• EMC asociada a disco: protrusión del anillo dorsal de uno o más discos cervicales caudales, a veces con hipertrofia del ligamento amarillo. La compresión puede empeorar con la extensión del cuello.
• EMC asociada a hueso: malformación y proliferación de los procesos articulares, los pedículos o el arco vertebral, que estrechan el canal por los lados y por arriba.

Tras la cirugía en un sitio, el disco vecino puede desarrollar una nueva compresión ("lesión dominó").

A quién afecta

• Forma asociada a disco: perros de razas grandes de mediana edad a mayores, clásicamente el dóberman.
• Forma asociada a hueso: adultos jóvenes de razas gigantes, como el gran danés, el mastín, el boyero de Berna y el rottweiler.

Anatomía implicada

Las lesiones asientan sobre todo entre C5 y C7, en los discos C5–C6 y C6–C7 en el dóberman; en las razas gigantes suelen afectarse varios sitios entre C4 y T1. En esta región la intumescencia cervical da origen a los nervios del miembro torácico, por lo que la compresión puede afectar tanto a las vías largas hacia los miembros pélvicos como a las motoneuronas inferiores de los torácicos. Los procesos articulares de las vértebras cervicales caudales y C7, vértebra de transición sin agujero transverso, son sitios frecuentes de malformación ósea.

Signos clínicos

Ataxia simétrica y lentamente progresiva que comienza en los miembros pélvicos: marcha con base amplia, balanceo y arrastre de las uñas. En muchos perros los miembros torácicos dan pasos cortos y rígidos mientras los pélvicos están atáxicos ("marcha de dos motores"). El dolor cervical es variable; algunos perros muestran signo de raíz o cabeza baja. Los signos pueden empeorar bruscamente tras un traumatismo menor. Los casos avanzados presentan tetraparesia.

Diagnóstico

• Examen neurológico que localiza la lesión en C6–T2 o C1–C5.
• Radiografías simples: muestran la forma de las vértebras pero se correlacionan mal con el sitio de compresión; sirven para descartar discoespondilitis o tumores.
• Resonancia magnética: método de elección; la mielotomografía con proyecciones en tracción o flexión-extensión muestra el componente dinámico.
• En el dóberman se debe descartar la enfermedad de von Willebrand antes de operar.

Tratamiento

Médico: actividad restringida, arnés en lugar de collar, corticoides o AINE y analgésicos; puede estabilizar o mejorar a algunos perros, pero la enfermedad a menudo progresa. Quirúrgico: ranura ventral para una protrusión discal única, técnicas de distracción-estabilización para lesiones dinámicas y laminectomía dorsal para compresiones dorsales o múltiples. El pronóstico es reservado y depende de la gravedad y la duración de los signos.

En el caballo

En el caballo la enfermedad se llama mielopatía cervical compresiva o malformación-malarticulación de las vértebras cervicales, y es una de las causas más frecuentes de ataxia. No intervienen los discos intervertebrales, como en el perro: la compresión la causan la malformación de las vértebras y de sus procesos articulares, la estenosis del canal vertebral y la artrosis de las articulaciones entre procesos articulares. Se describen dos tipos, que a menudo se solapan:

• Tipo 1, inestabilidad dinámica: caballos jóvenes, de pocos meses a unos 2 años, con vértebras malformadas e inestables que comprimen la médula al flexionar el cuello, sobre todo entre C3 y C5. Se relaciona con el crecimiento rápido, las dietas muy energéticas, la osteocondrosis de los procesos articulares y una predisposición genética.
• Tipo 2, estenosis estática: caballos algo mayores o adultos, en los que la artrosis de los procesos articulares, la hipertrofia del ligamento amarillo y los quistes sinoviales estrechan el canal de forma permanente, sobre todo entre C5 y C7.

Afecta con más frecuencia a machos y a caballos purasangre, de sangre caliente y Tennessee Walking. El caballo tiene siete vértebras cervicales y un cuello largo; en las vértebras cervicales C3–C7 asientan casi todas las compresiones. La C6 tiene una lámina ventral en la apófisis transversa que puede faltar en uno o ambos lados, una variación anatómica frecuente cuya relación con la enfermedad no está demostrada.

Los signos son una ataxia simétrica con paresia y espasticidad (pasos hipermétricos, arrastre de pinzas, circunducción de los miembros pélvicos) que suele ser al menos un grado más intensa en los miembros pélvicos que en los torácicos y que empeora al girar en círculos cerrados, al retroceder, en pendiente o al levantar la cabeza. La gravedad se gradúa en una escala de 0 a 5. Los caballos adultos con artrosis pueden mostrar rigidez o dolor de cuello y cojera de un miembro torácico. Un caballo atáxico es peligroso de montar y de manejar.

El diagnóstico combina el examen neurológico con radiografías laterales del cuello, en las que se mide el cociente entre el diámetro sagital mínimo del canal y la altura del cuerpo vertebral (intra- e intervertebral); un cociente bajo indica estenosis. La mielografía y la mielotomografía localizan la compresión, aunque su concordancia con la necropsia es imperfecta. Hay que descartar la mieloencefalitis protozoaria equina, la mieloencefalopatía por herpesvirus equino tipo 1, la mieloencefalopatía degenerativa equina (asociada a déficit de vitamina E) y los traumatismos.

El tratamiento conservador en potros con el tipo 1 se basa en restringir la energía y la proteína de la dieta y el ejercicio para frenar el crecimiento, con antiinflamatorios; en los adultos con artrosis se infiltran corticoides en las articulaciones de los procesos articulares. La fusión intercorporal ventral de las vértebras afectadas es la técnica quirúrgica más usada, pero su evidencia procede de series de casos retrospectivas. Muchos caballos afectados se sacrifican, y el uso de medicamentos está sujeto a la normativa nacional y a los tiempos de espera, porque el caballo es un animal de abasto en muchos países.

Estudios clave

• Levine et al. (2008), estudio de casos y controles con 811 caballos con mielopatía cervical compresiva y 805 controles de la base de datos de hospitales veterinarios de Norteamérica (1974–2007). Los castrados (OR 2,0; IC 95 %: 1,5–2,6) y los machos enteros (OR 2,4; IC 95 %: 1,8–3,2) tuvieron más riesgo que las hembras; los purasangres, Tennessee Walking y caballos de sangre caliente estuvieron sobrerrepresentados frente a los cuarto de milla, y los caballos de menos de 7 años tuvieron más riesgo que los de 10 o más. Se basa en diagnósticos de altas hospitalarias, sin confirmación uniforme.
• Levine et al. (2010), estudio multicéntrico de casos y controles con 270 caballos con malformación-malarticulación cervical y 608 controles de 6 hospitales (1992–2007). Los casos eran más jóvenes (mediana de 2 años frente a 7) y con más frecuencia purasangres, de sangre caliente o Tennessee Walking. La concordancia con la necropsia fue del 65–71 % para las radiografías y del 67–78 % para la mielografía. De 263 caballos con resultado conocido, el 65,4 % se sacrificó. Es retrospectivo y la población es de hospitales de referencia.
• Hoffman y Clark (2013), estudio retrospectivo de 103 purasangres con diagnóstico presuntivo de malformación cervical tratados de forma conservadora. De los 70 dados de alta para tratamiento, el 30 % llegó a correr; los que corrieron tenían un grado neurológico más bajo, y la cifosis o la estenosis craneal en las radiografías se asociaron a no correr. El diagnóstico fue presuntivo, sin confirmación por mielografía ni necropsia en todos los caballos.
• Saville et al. (2017), estudio prospectivo con 97 caballos explorados por dos internistas diplomados, el segundo sin conocer la historia. Coincidieron en que 60 eran anormales y 21 normales, y discreparon en 16. La concordancia fue buena o excelente para la presencia de ataxia o cojera en el 80 % de los caballos, pero solo en el 20 % para la espasticidad, la atrofia muscular y la gravedad global. Muestra lo subjetivo que es el examen neurológico en el que se basa el diagnóstico; los datos se recogieron en 1997–1998.
• Strootmann et al. (2026), estudio retrospectivo de las radiografías de compraventa de 200 caballos de sangre caliente sanos. La ausencia de la lámina ventral de la C6 se encontró en el 30 % y la remodelación de las articulaciones C6–C7 en el 32,5 %, sin asociación con los resultados en competición. Indica que esta variación es frecuente en caballos sanos y no debe interpretarse por sí sola como enfermedad. Es retrospectivo, de una sola clínica, y el rendimiento se midió solo por los resultados en competición.