Encefalitis por el virus del Nilo Occidental

Qué es

El virus del Nilo Occidental es un Flavivirus (familia Flaviviridae) que circula entre las aves silvestres y los mosquitos, sobre todo del género Culex. El caballo y las personas se infectan por la picadura de mosquitos y son hospedadores finales: la viremia es baja y breve y no basta para infectar a nuevos mosquitos, así que el caballo no transmite el virus a otros caballos ni a las personas.

Tras la picadura, el virus se multiplica en los tejidos y en los linfonodos y, en una pequeña parte de los caballos infectados, llega al sistema nervioso central y causa una polioencefalomielitis: inflamación de la sustancia gris del encéfalo y de la médula espinal, con muerte de neuronas.

En Europa circulan los linajes 1 y 2, con casos sobre todo en la cuenca mediterránea y en el centro y el este del continente; en América se extendió por todo el continente desde 1999. Es una enfermedad de la lista de la OMSA y de declaración obligatoria en muchos países. El caballo funciona como centinela de la circulación del virus, que también puede causar enfermedad grave en las personas.

A quién afecta

Caballos no vacunados en zonas donde circula el virus, a finales del verano y en otoño, cuando abundan los mosquitos. Los caballos de más edad tienen más riesgo de morir.

Anatomía implicada

• Encéfalo: las lesiones se concentran en la sustancia gris del tálamo, el mesencéfalo y el rombencéfalo (puente y bulbo raquídeo), y en las astas ventrales de la médula espinal, sobre todo en los segmentos torácicos y lumbares. La afectación del tronco del encéfalo explica los déficits de los nervios craneales y los cambios de comportamiento, y la de las motoneuronas de la médula, la debilidad, los temblores musculares y la parálisis.

Signos clínicos

• Fiebre, no siempre presente, decaimiento y falta de apetito.
• Ataxia y debilidad, a menudo asimétricas y más marcadas en los miembros pelvianos, que pueden progresar a decúbito.
• Fasciculaciones musculares y temblores, sobre todo en la cara, el cuello y el tronco, muy característicos.
• Cambios de comportamiento (somnolencia o hiperexcitabilidad), hipersensibilidad al tacto y al ruido.
• Déficits de nervios craneales: debilidad de la lengua, parálisis facial, dificultad para tragar.
• La mayoría de los supervivientes se recupera por completo, aunque la convalecencia puede durar semanas.

Diagnóstico

• ELISA de captura de IgM en suero: indica una infección reciente y es la prueba más usada en el caballo vivo.
• Seroneutralización (prueba de reducción de placas) para confirmar, interpretada con cuidado en caballos vacunados.
• RT-PCR e inmunohistoquímica en el encéfalo y la médula espinal en la necropsia.
• Hay que descartar otras causas de signos neurológicos agudos: rabia, mieloencefalopatía por herpesvirus equino 1, otras encefalitis víricas y la mieloencefalitis protozoaria. Mientras no se descarte la rabia, el caballo debe manipularse con guantes y protección.

Tratamiento y prevención

• No hay tratamiento antivírico. Se da tratamiento de soporte: antiinflamatorios no esteroideos, fluidoterapia, protección frente a las caídas, arnés de sustentación y cuidados de enfermería en los caballos en decúbito.
• Vacunación: hay vacunas inactivadas y de vector recombinante. Se aplica antes de la temporada de mosquitos, con refuerzos según la zona y la vacuna.
• Control de los mosquitos: eliminar el agua estancada, repelentes y mantener a los caballos en la cuadra al amanecer y al anochecer.
• El uso de medicamentos en caballos está sujeto a la normativa de cada país y a los tiempos de espera. En la UE el caballo se considera especie de abasto, y su documento de identificación (pasaporte) indica si está excluido del sacrificio para consumo humano, lo que determina qué medicamentos pueden administrarse.

Estudios clave

• Salazar et al. (2004), estudio transversal en 484 équidos con infección confirmada en Nebraska y Colorado, con datos obtenidos por teléfono de los propietarios. Murió o se sacrificó el 28,4 % (137 de 482). Los no vacunados tuvieron el doble de probabilidad de morir que los vacunados al menos una vez, los que quedaron en decúbito sin poder levantarse 78 veces más, y las hembras 2,9 veces más. El 79,9 % de los supervivientes (271 de 339) se recuperó por completo, en una media de 22,3 días. Los datos dependen del recuerdo de los propietarios.
• Schuler et al. (2004), estudio retrospectivo de 569 caballos afectados en el brote de Dakota del Norte de 2002. Murió el 22 %. La probabilidad de morir de los no vacunados fue 3 veces la de los que recibieron 1 o 2 dosis y 16 veces la de los vacunados según las indicaciones del fabricante. El decúbito, la paresia del tercio posterior y la edad mayor de 5 años se asociaron a la muerte. El estado vacunal se desconocía en el 19 % de los casos.
• Epp et al. (2007), estudio de casos y controles en 300 équidos de 46 explotaciones durante el brote de Saskatchewan de 2003. El 64 % tenía anticuerpos por infección natural. Los no vacunados tuvieron 23 veces más probabilidad de enfermar (IC 95 %: 3,0–168,5), y la eficacia estimada de la vacuna en el campo fue del 96 % (IC 95 %: 67–99 %). El intervalo de confianza es muy amplio.
• Bowen et al. (2014), ensayo aleatorizado y ciego en 20 caballos: vacuna inactivada de linaje 1 o ningún tratamiento, y desafío intratecal con una cepa de linaje 2 de Grecia. Hubo que sacrificar al 60 % de los controles y a ninguno de los vacunados; el 80 % de los controles tuvo viremia frente a uno solo de los vacunados, y 8 de 10 vacunados no tuvieron lesiones. Es una infección experimental que no reproduce la vía natural.
• Metz et al. (2021), revisión sistemática y metaanálisis de 39 estudios de seroprevalencia en 28 089 équidos de 16 países europeos (2001–2018). La seroprevalencia combinada fue del 8 % (IC 95 %: 5–12 %), algo mayor en los países mediterráneos. La heterogeneidad entre estudios fue muy alta (I² 99,3 %), en parte porque muchos se hicieron tras brotes.