Paratuberculosis (enfermedad de Johne)

Qué es

La paratuberculosis o enfermedad de Johne es una enteritis granulomatosa crónica causada por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), una micobacteria ácido-alcohol resistente de crecimiento muy lento que sobrevive meses en el ambiente. Los animales se infectan casi siempre en sus primeros meses de vida, cuando son más susceptibles, por vía fecal-oral: al mamar de pezones sucios de heces, al ingerir calostro o leche de vacas infectadas o por el ambiente contaminado de la paridera y los alojamientos de los terneros. También hay transmisión intrauterina.

La bacteria entra por las placas de Peyer del íleon y persiste dentro de los macrófagos. Sigue una fase subclínica muy larga, de años, durante la cual el animal puede empezar a eliminar bacterias por las heces sin mostrar signos y contagiar al rebaño. Solo una parte de los infectados llega a la fase clínica, por lo general entre los 2 y los 5 años de edad. La enteritis granulomatosa impide la absorción de nutrientes y provoca una enteropatía con pérdida de proteínas.

La relación de MAP con la enfermedad de Crohn humana se ha estudiado durante décadas: la bacteria se detecta con más frecuencia en las personas con Crohn, pero no se ha demostrado que la cause y la cuestión sigue en debate (véase Estudios clave).

A quién afecta

Bovinos, sobre todo de leche, y también ovejas, cabras, ciervos y otros rumiantes. Está presente en la mayoría de los países con ganadería intensiva. La infección se adquiere de ternero, pero los signos aparecen en adultos jóvenes, a menudo tras el parto o en el pico de lactación. La entrada en el rebaño suele producirse con la compra de animales infectados.

Anatomía implicada

• Intestino delgado: la lesión típica está en el íleon y en la válvula ileocecal. La mucosa se engruesa y forma pliegues transversales que no desaparecen al estirar la pared, con aspecto de mucosa "corrugada". Los linfonodos mesentéricos e ileocecales están aumentados y edematosos, y los vasos linfáticos de la serosa y el mesenterio aparecen engrosados y marcados (linfangitis). Al microscopio, la mucosa está infiltrada por macrófagos epitelioides y células gigantes cargados de bacilos ácido-alcohol resistentes.
• Intestino grueso: en los casos avanzados la enteritis granulomatosa se extiende al ciego y al colon. La pérdida de la capacidad de absorción de agua del intestino grueso contribuye a la diarrea acuosa.

Signos clínicos

• Diarrea crónica acuosa o pastosa, intermitente al principio y luego persistente, sin sangre ni moco.
• Adelgazamiento progresivo con apetito conservado y sin fiebre.
• Descenso de la producción de leche y de la fertilidad.
• En la fase avanzada, hipoproteinemia con edema submandibular ("papada"), caquexia y muerte.
• La enfermedad clínica es irreversible. La mayoría de los animales infectados del rebaño están en fase subclínica y no muestran signos.

Diagnóstico

• ELISA de anticuerpos en suero o leche: barato y muy usado para cribar rebaños y animales, pero los anticuerpos aparecen tarde y su sensibilidad es baja en los animales subclínicos.
• Cultivo fecal y PCR en heces: detectan a los animales que eliminan la bacteria; el cultivo tarda semanas. El cultivo o la PCR de muestras ambientales (estiércol de pasillos y fosas) sirve para clasificar rebaños.
• Necropsia e histopatología del íleon, la válvula ileocecal y los linfonodos mesentéricos, con tinción de Ziehl-Neelsen: confirma el diagnóstico.
• Un resultado negativo no descarta la infección; las pruebas se interpretan a nivel de rebaño y se repiten en el tiempo. La infección puede causar reacciones cruzadas en la prueba de la tuberculina.

Tratamiento y control

No hay un tratamiento práctico ni eficaz; los animales clínicos se eliminan del rebaño. En algunos países es de declaración obligatoria o está sujeta a programas oficiales o voluntarios de control. El control es a largo plazo y combina:

• Higiene en la crianza: paridera limpia y seca, separar pronto al ternero de la madre, calostro de vacas negativas o tratado térmicamente, leche pasteurizada o lactorreemplazante y evitar el contacto de los terneros con las heces de los adultos.
• Análisis y eliminación (test and cull) de los animales positivos, empezando por los que eliminan muchas bacterias y los clínicos.
• Bioseguridad: comprar animales de rebaños de bajo riesgo.
• Vacunación: las vacunas inactivadas reducen los casos clínicos y la eliminación de bacterias, pero no evitan la infección; interfieren con la prueba de la tuberculina y con el ELISA, causan nódulos en el punto de inyección y la autoinyección accidental es peligrosa para la persona, por lo que en muchos países su uso está restringido.

Estudios clave

• Doré et al. (2012), revisión sistemática de 23 artículos de 11 países sobre los factores de riesgo de transmisión de MAP a los terneros en rebaños lecheros. El contacto de los terneros con heces de vacas adultas fue el factor de riesgo más importante, relacionado con el ambiente del parto, el calostro, la leche y el alojamiento. La mayoría de los estudios eran transversales (16), con definiciones de caso muy variables y el ELISA en suero como prueba principal.
• Nielsen y Toft (2008), revisión sistemática crítica de la exactitud del ELISA, el interferón gamma y el cultivo fecal para tres situaciones: animal infectado, animal que elimina la bacteria y animal enfermo. Los animales que eliminan la bacteria y los enfermos suelen detectarse, pero la sensibilidad para detectar animales infectados es en general baja. Los autores concluyen que la calidad del diseño y de la comunicación de los estudios de validación es en general deficiente.
• Liu et al. (2026), revisión sistemática y metaanálisis de 101 estudios procedentes de 75 artículos (1983–2024) sobre el ELISA en bovinos, frente al cultivo o la PCR como referencia. La especificidad combinada fue de 0,93 (intervalo de credibilidad del 95 %: 0,91–0,94) y la sensibilidad de solo 0,56 (0,50–0,62), con un área bajo la curva de 0,75. La heterogeneidad fue considerable y las propias pruebas de referencia dejan sin detectar animales infectados.
• McAloon et al. (2016), revisión sistemática y metaanálisis de 20 estimaciones procedentes de 15 estudios sobre el efecto en la producción de leche. Solo pudo calcularse un efecto combinado en los estudios que definían el caso por detección de la bacteria: las vacas positivas al cultivo fecal o a la PCR produjeron 1,87 kg menos de leche al día, un 5,9 % de su producción. Los estudios basados en serología fueron muy heterogéneos.
• Feller et al. (2007), revisión sistemática y metaanálisis de 28 estudios de casos y controles sobre MAP y enfermedad de Crohn. Frente a personas sin enfermedad inflamatoria intestinal, la OR combinada fue de 7,01 (IC del 95 %: 3,95–12,4) en los estudios con PCR en tejido y de 1,72 (1,02–2,90) en los que usaban ELISA en suero, con valores parecidos frente a pacientes con colitis ulcerosa. La asociación parece específica, pero su papel en la causa de la enfermedad de Crohn sigue sin definirse: estudios de este tipo no permiten saber si la bacteria causa la enfermedad o coloniza un intestino ya enfermo.