Mastitis

Qué es

La mastitis es la inflamación de uno o más cuartos de la ubre. Casi siempre se debe a una infección intramamaria por bacterias que atraviesan el conducto del pezón. La respuesta inflamatoria lleva a la leche gran cantidad de neutrófilos, que junto con las células epiteliales forman las células somáticas; su recuento es la principal medida de la salud de la ubre.

• Mastitis clínica: hay cambios visibles. Se gradúa en leve (solo leche alterada: grumos, aspecto acuoso o seroso), moderada (además, cuarto inflamado, caliente o doloroso) y grave (además, signos generales).
• Mastitis subclínica: la leche y el cuarto parecen normales, pero aumenta el recuento de células somáticas (RCS) y baja la producción. Es mucho más frecuente que la clínica.

Los agentes se agrupan según su origen:

• Contagiosos: viven en la ubre y se transmiten de vaca a vaca durante el ordeño (manos, pezoneras, paños). Los principales son Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae y Mycoplasma bovis. Tienden a causar infecciones subclínicas persistentes.
• Ambientales: proceden de la cama, el estiércol y el entorno, y entran entre ordeños o en el periodo seco. Destacan los coliformes (Escherichia coli, Klebsiella) y Streptococcus uberis. Suelen causar casos clínicos de corta duración; algunos coliformes producen mastitis graves con endotoxemia.

A quién afecta

Sobre todo a vacas lecheras, aunque cualquier hembra bovina puede padecerla. El riesgo de nuevas infecciones es máximo al inicio del periodo seco y alrededor del parto, y la mastitis clínica es más frecuente al comienzo de la lactación. Aumentan el riesgo el número de lactaciones, las lesiones y la hiperqueratosis de la punta del pezón, un ordeño o una máquina de ordeño deficientes, las camas sucias o húmedas, la hipocalcemia y otras enfermedades del posparto.

Anatomía implicada

• Conducto del pezón: es la puerta de entrada de casi todas las infecciones. Su revestimiento de queratina y el esfínter del pezón forman la principal barrera; tras el ordeño el esfínter tarda en cerrarse, y en ese intervalo las bacterias entran con más facilidad. La hiperqueratosis grave de la punta del pezón, causada sobre todo por el ordeño mecánico, debilita esa barrera.
• Cisternas y conductos: las bacterias ascienden desde la cisterna del pezón a la cisterna de la glándula y a los conductos galactóforos.
• Tejido secretor (alvéolos): es donde se produce el daño. Las infecciones crónicas, sobre todo por S. aureus, forman microabscesos y fibrosis que encapsulan a las bacterias y dificultan la curación.
• Cuartos independientes: cada cuarto tiene su propio sistema de conductos, por lo que la infección suele quedar limitada a un cuarto y la leche se analiza por cuartos.
• Linfonodos mamarios: en la base caudal de la ubre; pueden aumentar de tamaño en la mastitis.

Signos clínicos

• Leche alterada: grumos, copos, aspecto acuoso o seroso, sangre o pus.
• Cuarto afectado: inflamado, caliente, doloroso y firme o duro.
• Mastitis grave: fiebre (o temperatura baja en el choque endotóxico), anorexia, depresión, estasis ruminal, deshidratación, diarrea y decúbito; es típica de las infecciones por coliformes.
• Mastitis gangrenosa: cuarto frío, de color azulado a negro, que acaba desprendiéndose; se asocia sobre todo a S. aureus.
• Mastitis crónica: episodios clínicos repetidos o RCS alto persistente, con cuartos fibrosos y menor producción.
• Mastitis subclínica: sin signos; solo se detecta por el RCS o el cultivo.

Diagnóstico

• Despunte: examen de los primeros chorros de cada cuarto antes del ordeño, sobre una superficie oscura, para detectar la leche anormal.
• California Mastitis Test: prueba junto a la vaca que estima las células somáticas de cada cuarto.
• Recuento de células somáticas: el RCS individual mensual del control lechero identifica a las vacas con probable infección subclínica (el umbral más usado es de 200 000 células/ml); el RCS del tanque refleja la situación del rebaño y está sujeto a límites legales.
• Cultivo bacteriológico de leche tomada de forma aséptica, en laboratorio o en la granja, y PCR: identifican el agente, permiten distinguir los problemas contagiosos de los ambientales y orientan el tratamiento. Un solo cultivo puede no detectar la infección.

Tratamiento y prevención

• Mastitis leve o moderada: antimicrobianos por vía intramamaria, elegidos según el agente cuando se conoce. Muchos casos por gramnegativos o sin crecimiento bacteriano se curan sin antibiótico, por lo que el tratamiento guiado por cultivo reduce su uso.
• Mastitis grave: urgencia. Fluidoterapia, antiinflamatorios no esteroideos, ordeño frecuente del cuarto y, según el caso, antimicrobianos por vía sistémica.
• Vacas con infección crónica por S. aureus que no responden: secado del cuarto o eliminación de la vaca, porque la curación es poco probable y son fuente de contagio.
• Prevención:
  • Buena rutina de ordeño: preparación y secado de los pezones, guantes y desinfección de los pezones tras el ordeño.
  • Mantenimiento de la máquina de ordeño para proteger la punta del pezón.
  • Camas limpias y secas.
  • Tratamiento al secado, con antimicrobianos en todas las vacas o solo en las infectadas (terapia selectiva), y selladores internos del pezón.
  • Tratamiento rápido de los casos clínicos y eliminación de las vacas con infección crónica.
  • Vigilancia del RCS individual y del tanque, y separación o ordeño al final de las vacas infectadas con agentes contagiosos.

El uso de medicamentos en animales de producción está sujeto a la normativa de cada país y a los tiempos de espera para la leche y la carne; la leche de las vacas tratadas no puede destinarse al consumo durante ese periodo.

Estudios clave

• Pantoja et al. (2020), revisión sistemática de 18 estudios (8 cohortes prospectivas, 9 transversales y 1 de casos y controles) sobre la hiperqueratosis de la punta del pezón. La hiperqueratosis grave fue un factor de riesgo de mastitis clínica y subclínica, sobre todo por S. aureus, mientras que la leve no lo fue e incluso podría ser protectora. La limitación más frecuente de los estudios fue no controlar los factores de confusión.
• Dohoo et al. (2011), evaluación de criterios para diagnosticar la infección intramamaria con un solo cultivo, usando 25 886 series de tres muestras y otros 784 cuartos muestreados tres veces como referencia. Salvo para S. aureus, la sensibilidad de todos los criterios fue inferior al 90 % (y en muchos casos inferior al 50 %), mientras que la especificidad fue alta para la mayoría de las especies. Un cultivo negativo no descarta la infección.
• Lago et al. (2011), ensayo aleatorizado en 422 vacas (449 cuartos) con mastitis leve o moderada de 8 rebaños de Estados Unidos y Canadá. Con el tratamiento guiado por cultivo en la granja recibió antibiótico intramamario el 51 % de los casos frente al 100 % del grupo control. No hubo diferencias significativas en los días hasta la curación clínica (3,2 frente a 2,7), la curación bacteriológica (60 % frente a 71 %), las nuevas infecciones (50 % en ambos) ni el fracaso del tratamiento (78 % frente a 81 %).
• Nobrega et al. (2020), revisión sistemática y metaanálisis en red de 30 estudios sobre la mastitis clínica no grave. Los antimicrobianos de importancia crítica para la medicina humana no fueron más eficaces que los demás. En los casos por E. coli y Klebsiella, la curación bacteriológica fue similar en las vacas tratadas y en las no tratadas.
• Rabiee y Lean (2013), metaanálisis de los selladores internos del pezón con subnitrato de bismuto. Usados solos o junto con antimicrobianos al secado, redujeron un 25 % las nuevas infecciones intramamarias tras el parto (RR 0,75) y un 73 % frente a vacas sin tratamiento (RR 0,27), y redujeron la mastitis clínica entre un 29 % y un 48 % según la comparación. Los resultados sobre infecciones fueron muy heterogéneos.
• Winder et al. (2019), revisión sistemática y metaanálisis de 9 ensayos que compararon la terapia de secado selectiva con la aplicada a todas las vacas. Con la terapia selectiva el riesgo de infección intramamaria al parto fue mayor (RR 1,34), con heterogeneidad importante, pero en los ensayos que usaron selladores internos no hubo diferencias. Los ensayos fueron pocos y no permitieron analizar la mastitis clínica.