Fasciolosis

Qué es

La fasciolosis es la infección por Fasciola hepatica, la duela del hígado. Su ciclo necesita un caracol de agua dulce de la familia Lymnaeidae (en Europa, sobre todo Galba truncatula) como hospedador intermediario:

1. Los huevos salen con las heces y, en agua, liberan un miracidio que penetra en el caracol.
2. En el caracol se multiplica y salen cercarias que se enquistan en la hierba como metacercarias, la forma infectante.
3. El bovino ingiere las metacercarias al pastar; las larvas se desenquistan en el intestino, atraviesan la pared intestinal, cruzan la cavidad peritoneal y penetran en el hígado a través de su cápsula.
4. Las duelas inmaduras migran por el parénquima durante varias semanas, alimentándose de tejido y dejando trayectos hemorrágicos y necróticos, y después entran en los conductos biliares, donde maduran, se alimentan de sangre y ponen huevos.

En el bovino predomina la forma crónica: los adultos en los conductos biliares causan colangitis, hiperplasia y fibrosis de la pared y, de forma característica en esta especie, calcificación de los conductos biliares. La fibrosis hepática, la pérdida de sangre y de proteínas producen anemia e hipoalbuminemia en las infecciones intensas. La fasciolosis aguda, por migración masiva de inmaduros, es mucho más propia de la oveja que del bovino. Los trayectos de migración favorecen la hepatitis necrótica por Clostridium novyi. F. hepatica también infecta al ser humano, sobre todo a través de plantas acuáticas crudas como los berros.

A quién afecta

Bovinos de cualquier edad y aptitud que pastan en zonas húmedas donde vive el caracol: praderas encharcadas, bordes de arroyos, zonas de riego. La transmisión depende de la temperatura y la humedad, por lo que es estacional y varía entre regiones y años. Los animales jóvenes en su primera estación de pastoreo sufren más el efecto sobre el crecimiento. En regiones tropicales Fasciola gigantica causa una enfermedad parecida.

Anatomía implicada

• Hígado: en el bovino queda por completo a la derecha del plano medio, bajo las costillas. Las duelas penetran por la cápsula y migran por el parénquima; las lesiones crónicas se ven en el corte como conductos biliares engrosados, blanquecinos y calcificados, que crujen al cortarlos, con fibrosis alrededor.
• Vías biliares y vesícula biliar: los adultos viven en los conductos biliares y los huevos llegan al intestino con la bilis por el conducto colédoco; por eso la búsqueda de huevos en heces o en la bilis de la vesícula sirve para el diagnóstico.

Signos clínicos

La mayoría de las infecciones son subclínicas: menor ganancia de peso, peor conversión del alimento, posible caída de la producción de leche y decomiso de hígados en el matadero. En las infecciones intensas aparecen pérdida de peso, anemia con mucosas pálidas, edema submandibular por la hipoalbuminemia y, a veces, diarrea, sobre todo si coexisten nematodos gastrointestinales.

Diagnóstico

• Sedimentación fecal para buscar los huevos, operculados y de color amarillo dorado. Solo es positiva cuando hay adultos que ponen huevos, la excreción es irregular y su sensibilidad es baja, sobre todo con poca cantidad de heces. Hay que diferenciar los huevos de los de los paranfistomas (duelas del rumen), que son incoloros.
• ELISA de coproantígenos en heces: detecta antígenos de duelas adultas.
• ELISA de anticuerpos en suero o en leche: detecta la exposición antes que la coprología, pero los anticuerpos persisten meses tras el tratamiento. La ELISA en leche de tanque sirve para vigilar el nivel de infección del rebaño.
• Inspección de hígados en el matadero: aporta información del rebaño de origen.
• Bioquímica: la GGT aumenta con el daño de los conductos biliares.

Tratamiento y prevención

• Fasciolicidas: la eficacia varía según el fármaco y la fase del parásito. El triclabendazol es el único que actúa también contra las duelas inmaduras tempranas; otros (closantel, nitroxinilo, clorsulón, oxiclozanida, albendazol) actúan sobre todo contra las fases más avanzadas o los adultos. Muchos fasciolicidas no están autorizados en vacas en lactación o tienen tiempos de espera largos en leche, por lo que en vacas lecheras el tratamiento suele hacerse al secado.
• Resistencia: la resistencia al triclabendazol está muy extendida en algunas regiones; conviene comprobar la eficacia del tratamiento (descenso de huevos o de coproantígenos tras tratar).
• Control integrado: vallar o drenar las zonas húmedas con caracoles, evitar pastarlas en las épocas de mayor riesgo, tratar y poner en cuarentena a los animales comprados, y planificar los tratamientos según el riesgo climático y la información del matadero.
• El uso de medicamentos en animales de abasto está sujeto a la normativa de cada país y a sus tiempos de espera en leche y carne.

Estudios clave

• Hayward et al. (2021), metaanálisis de 233 comparaciones entre animales infectados y no infectados, de ovino y bovino. La infección redujo la ganancia diaria de peso un 9 %, el peso vivo un 6 % y el peso de la canal un 0,6 %, con efectos mayores en animales jóvenes; no encontró un efecto estadísticamente respaldado sobre la producción de leche ni sobre la ganancia total de peso. Mezcla especies y estudios muy heterogéneos. La pérdida de leche, que suele darse por segura, se apoya sobre todo en estudios observacionales y en algún ensayo, no en una estimación global.
• Charlier et al. (2012), ensayo ciego, aleatorizado y controlado con placebo en 11 rebaños lecheros expuestos (402 animales): el closantel al secado aumentó la producción a 305 días en 303 kg, con un pico 1,06 kg más alto y una persistencia un 9 % mayor, sin cambios en la grasa ni la proteína. La respuesta fue mayor en primíparas y menor en vacas delgadas. Fue cofinanciado por el fabricante del fármaco.
• Takeuchi-Storm et al. (2021), estudio observacional en 218 granjas lecheras ecológicas danesas. Un resultado positivo en la ELISA de leche de tanque se asoció a 580,5 kg menos de leche corregida por energía a 305 días, y una ELISA individual positiva a 919,5 kg menos en vacas de tercera lactación o más. El valor de la ELISA de tanque se relacionó con la prevalencia dentro del rebaño, que puede clasificarse como negativa, baja, media o alta. Al ser observacional, no prueba que la duela cause la pérdida.
• Charlier et al. (2008), estudio diagnóstico en 200 vacas de matadero, con el recuento de duelas en el hígado como referencia. La sensibilidad y la especificidad fueron del 43 % y el 100 % para la sedimentación con 4 g de heces, del 64 % y el 93 % con 10 g, del 94 % y el 93 % para la ELISA de coproantígenos, y del 87 % y el 90 % y del 88 % y el 84 % para las dos ELISA de anticuerpos en suero. Un resultado positivo en la sedimentación de 4 g hizo al menos 11 veces más probable una infección intensa (más de 10 duelas).
• Kelley et al. (2016), revisión narrativa sobre la resistencia al triclabendazol; es la referencia habitual sobre el tema. Señala que el triclabendazol es el único fármaco que mata las duelas inmaduras tempranas y adultas, que la resistencia está muy extendida en el ganado y que se desconoce su mecanismo, por lo que recomienda un control integrado que no dependa solo de los fármacos.