Anemia infecciosa equina

Qué es

La anemia infecciosa equina (AIE, en inglés también swamp fever) la causa un lentivirus de la familia Retroviridae, emparentado con el virus de la inmunodeficiencia humana. El virus se multiplica en los macrófagos de los tejidos y, como todos los retrovirus, se integra en el genoma de las células infectadas: la infección dura toda la vida.

Se transmite por sangre. Los tábanos y, en menor medida, las moscas de los establos (Stomoxys) llevan sangre en el aparato bucal cuando su picadura se interrumpe y pasan a picar a otro caballo cercano; el insecto no se infecta, solo transporta el virus (transmisión mecánica). También la transmiten las agujas y el material quirúrgico compartidos y las transfusiones de sangre o plasma contaminados, y con menos frecuencia la vía transplacentaria.

La infección tiene tres formas que pueden sucederse en el mismo caballo:

• Aguda: fiebre y trombocitopenia en las semanas siguientes a la infección; a menudo pasa inadvertida.
• Crónica: episodios repetidos de fiebre, anemia, edemas y adelgazamiento, cada uno con una nueva variante del virus que escapa a los anticuerpos.
• Portadora inaparente: la mayoría de los caballos infectados controla el virus y no tiene signos, pero sigue siendo infecciosa, sobre todo si el estrés o los corticosteroides reducen su inmunidad.

La anemia es sobre todo inmunomediada: los eritrocitos recubiertos de virus, anticuerpos y complemento se eliminan en el bazo y el hígado, y además se reduce la producción de la médula ósea. Es una enfermedad de la lista de la OMSA y de declaración obligatoria.

A quién afecta

Caballos, asnos y mulos. Es endémica en partes de América, sobre todo en zonas húmedas de Sudamérica, y aparece en algunos países de Europa. El riesgo es mayor en zonas con muchos tábanos, cerca de humedales, en caballos de trabajo que viven en grupo y donde se reutilizan agujas o se comparten productos sanguíneos.

Anatomía implicada

• Bazo: rico en macrófagos, es uno de los principales lugares de multiplicación del virus y donde se destruyen los eritrocitos recubiertos de anticuerpos. En los episodios agudos y crónicos aparece esplenomegalia, a veces palpable por vía rectal, con hiperplasia linfoide.
• Hígado: los macrófagos del hígado (células de Kupffer) también albergan el virus y fagocitan eritrocitos, y se cargan de hemosiderina. Se ven hepatomegalia e infiltrados de linfocitos en los espacios porta.

Signos clínicos

• Fiebre intermitente, decaimiento y falta de apetito.
• Anemia, con mucosas pálidas, en la forma crónica.
• Petequias en las mucosas, sobre todo bajo la lengua, por la trombocitopenia.
• Edema ventral y de los miembros, adelgazamiento progresivo.
• Muchos caballos no tienen ningún signo y solo se detectan por análisis.

Diagnóstico

• Inmunodifusión en gel de agar (prueba de Coggins): la prueba de referencia de la OMSA, muy específica.
• ELISA, más sensible, para el cribado; los positivos se confirman con inmunodifusión y, si los resultados no coinciden, con inmunotransferencia.
• Los anticuerpos tardan semanas en aparecer, por lo que un resultado negativo poco después de la exposición debe repetirse.
• PCR en casos concretos: infecciones muy recientes o potros con anticuerpos maternos.
• En la analítica: trombocitopenia, anemia y aumento de las globulinas.

Tratamiento y prevención

• No hay tratamiento. Según la normativa de cada país, los positivos se sacrifican o se mantienen aislados de por vida, a distancia de otros équidos y protegidos de los insectos.
• No hay vacuna de uso general.
• Análisis serológicos obligatorios antes de los movimientos, las ventas, las competiciones y las exportaciones, y vigilancia activa de la población en las zonas de riesgo.
• Prevención de la transmisión iatrogénica: agujas y jeringas de un solo uso, desinfección del material y análisis de los donantes de sangre y plasma.
• Control de insectos: repelentes, estabulación en las horas de más actividad de los tábanos y separación de los caballos de estado desconocido.

Estudios clave

Las pruebas sobre la AIE proceden de la vigilancia y de estudios observacionales: no hay ensayos de tratamiento ni de vacunas autorizadas que evaluar.

• Carvelli et al. (2024), análisis de la vigilancia activa obligatoria de toda la población de équidos de Italia (unos 406 000 animales) entre 2007 y 2012: 1 337 899 muestras, de las que el 0,18 % fue positivo. La seroprevalencia bajó en todas las especies durante el periodo; los mulos tuvieron una tasa de infección mucho mayor que los caballos (IRR 48,90) y los asnos menor (IRR 0,56), y la prevalencia por explotación fue del 1,15 %. Los autores concluyen que la vigilancia pasiva sola no basta para erradicarla. Es un estudio observacional sin grupo de comparación.
• Scicluna et al. (2013), evaluación del sistema diagnóstico en tres fases de Italia (ELISA, inmunodifusión e inmunotransferencia) en 74 880 muestras. 44 fueron negativas en inmunodifusión pero positivas en ELISA e inmunotransferencia, la mayoría de mulos. En un estudio de seguimiento de 10 mulos, la carga vírica de los animales con inmunodifusión negativa o débil fue equivalente a la de los claramente positivos. Usar solo la inmunodifusión puede dejar pasar équidos infectados. El seguimiento incluyó pocos animales.
• de Pádua et al. (2022), estudio transversal en 1170 équidos de 332 explotaciones elegidas al azar en Goiás (Brasil). El 2 % de los équidos y el 3,1 % de las explotaciones fueron positivos por inmunodifusión. Usar una pistola de vacunación compartida y tener masas de agua en la explotación fueron factores de riesgo. Solo se usó la inmunodifusión, que puede infravalorar la prevalencia.
• Borges et al. (2013), estudio transversal en 547 équidos del Pantanal brasileño. La seroprevalencia ajustada fue del 31,5 % (IC 95 %: 17,4–48,8 %) y el 52,0 % de las explotaciones tenía algún positivo. Los animales de zonas que se inundan con regularidad tuvieron 146 veces más probabilidad de ser positivos, y los que tenían signos clínicos, 3,74 veces más. Es una zona muy particular, con pocas explotaciones (25).