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Asma equina

Inflamación crónica y no infecciosa de las vías respiratorias bajas del caballo, desencadenada sobre todo por el polvo del heno y de la cama. Va desde una forma leve-moderada que solo merma el rendimiento hasta una forma grave con dificultad respiratoria en reposo.

Patología · InflamatoriaCaballo

Borrador sin revisión veterinaria. El contenido puede tener errores. Se publica para que la comunidad lo revise.

Qué es

El asma equina es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas que aparece al inhalar partículas del ambiente: polvo orgánico del heno y de la paja, esporas de hongos, endotoxinas, β-glucanos y ácaros del forraje. En los bronquios y bronquiolos se produce broncoespasmo, exceso de moco y una inflamación que, si se mantiene, lleva a la remodelación de la pared bronquial (hipertrofia del músculo liso y fibrosis). No es una infección y no se contagia.

Se distinguen dos formas, que hoy se agrupan bajo el término asma equina:

  • Asma leve-moderada (antes, enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias o IAD): tos ocasional y bajo rendimiento, sin dificultad respiratoria en reposo.
  • Asma grave (antes, obstrucción recurrente de las vías respiratorias o RAO, en inglés heaves): episodios de obstrucción del flujo aéreo con esfuerzo respiratorio en reposo, que remiten al retirar la causa y reaparecen con nuevas exposiciones. Existe una variante asociada al pasto en verano en climas cálidos y húmedos. Hay un componente hereditario.

A quién afecta

  • Asma leve-moderada: caballos de cualquier edad, con frecuencia jóvenes y de deporte o de carreras que viven en cuadras.
  • Asma grave: sobre todo caballos adultos y de edad avanzada, estabulados y alimentados con heno seco, con empeoramiento en invierno, cuando pasan más tiempo dentro.
  • Son factores de riesgo la estabulación, el heno de mala calidad, la cama de paja, la ventilación deficiente y la edad.

Anatomía implicada

  • Pulmones: el pulmón del caballo apenas está lobulado por fuera (lóbulos craneal y caudal en cada lado y lóbulo accesorio en el derecho) y sus lobulillos están poco separados, de modo que tiene buena ventilación colateral. La lesión está en los bronquiolos: contracción del músculo liso, tapones de moco y neutrófilos en la luz. La obstrucción de las vías pequeñas atrapa aire y obliga a espirar de forma activa.
  • Tráquea: el moco que sube desde los bronquios se acumula en la parte ventral de la tráquea, sobre todo a la altura de la entrada del tórax, donde se ve y se puntúa por endoscopia. A través de ella se obtiene el lavado traqueal y se pasa el endoscopio o la sonda para el lavado broncoalveolar.
  • Músculo oblicuo externo del abdomen: en el asma grave la espiración deja de ser pasiva y la musculatura abdominal empuja al final de cada espiración. Con el tiempo, el oblicuo externo se hipertrofia y forma un relieve a lo largo del arco costal, la línea de esfuerzo (heave line), signo de enfermedad crónica.

Signos clínicos

  • Asma leve-moderada: tos intermitente, sobre todo al empezar el ejercicio o al comer, bajo rendimiento, recuperación lenta tras el esfuerzo y a veces secreción nasal escasa. La frecuencia y el esfuerzo respiratorios en reposo son normales y no hay fiebre.
  • Asma grave: aumento del esfuerzo respiratorio en reposo, con dilatación de los ollares, espiración en dos tiempos y línea de esfuerzo; tos frecuente, secreción nasal mucosa, intolerancia al ejercicio y, en los casos crónicos, pérdida de peso. A la auscultación se oyen sibilancias y crepitaciones. Tampoco hay fiebre, lo que ayuda a distinguirla de una infección.

Diagnóstico

  • Historia y exploración: relación de los signos con la estabulación y el heno, y ausencia de fiebre y de signos sistémicos.
  • Endoscopia de las vías respiratorias: cantidad de moco en la tráquea.
  • Citología del lavado broncoalveolar, la prueba clave. En el asma leve-moderada se considera anormal más de un 10 % de neutrófilos, o más de un 5 % de mastocitos o de eosinófilos; en el asma grave los neutrófilos suelen superar el 25 %.
  • Pruebas de función pulmonar y respuesta a un broncodilatador, en centros especializados.
  • La radiografía y la ecografía torácicas sirven sobre todo para descartar otras enfermedades.

Tratamiento y prevención

  • Control del ambiente, la base del tratamiento: más tiempo en el pasto, sustituir el heno seco por heno remojado o tratado con vapor, ensilado de hierba o forraje granulado, cama de viruta o papel en lugar de paja, buena ventilación y no limpiar la cuadra ni manipular el heno con el caballo dentro.
  • Corticosteroides: por vía sistémica (dexametasona, prednisolona) para controlar las crisis, e inhalados (fluticasona, beclometasona, ciclesonida) con un inhalador o una mascarilla adaptada para el caballo. Se suele temer el riesgo de laminitis con los corticosteroides sistémicos, aunque las pruebas de ese riesgo son escasas.
  • Broncodilatadores: agonistas β2 como el clenbuterol por vía oral o el salbutamol inhalado para aliviar la obstrucción, y el bromuro de N-butilescopolamina por vía intravenosa en una crisis. No tratan la inflamación, así que no deben usarse solos.
  • El asma no se cura: el objetivo es la remisión mantenida mientras se controle el ambiente.
  • El uso de medicamentos en caballos está sujeto a la normativa de cada país y a los tiempos de espera. En la UE el caballo se considera especie de abasto, y su documento de identificación (pasaporte) indica si está excluido del sacrificio para consumo humano, lo que determina qué medicamentos pueden administrarse. En competición se aplican además las normas antidopaje.

Estudios clave

  • Consenso del ACVIM (Couëtil et al., 2016): revisa la definición de la forma leve-moderada (entonces IAD): tos, bajo rendimiento, exceso de moco traqueal, citología inflamatoria del lavado broncoalveolar o disfunción pulmonar, sin fiebre ni signos sistémicos ni esfuerzo respiratorio aumentado en reposo. Es una opinión de expertos basada en la bibliografía, no un estudio.
  • Hotchkiss et al. (2007), encuesta a propietarios elegidos al azar a través de clínicas veterinarias de Gran Bretaña, con un cuestionario validado. La prevalencia real estimada de asma grave fue del 14,0 % (IC 95 %: 10,7–17,4 %). La edad, el entorno urbanizado, la exposición al heno y las infecciones respiratorias en las primeras etapas de la vida se asociaron con la enfermedad. El diagnóstico se basó en lo que describían los propietarios, no en una exploración.
  • Couëtil et al. (2005), ensayo aleatorizado y controlado en 28 caballos con asma grave mantenidos al aire libre con pienso granulado: fluticasona inhalada, prednisona oral o placebo durante 4 semanas. Todos los caballos mejoraron, y a las 4 semanas los tratados con corticosteroides no se diferenciaron del grupo control; en los casos graves la fluticasona aceleró la mejoría de la función pulmonar a las 2 semanas. Los autores concluyen que el control del ambiente es el factor más importante. La muestra es pequeña.
  • Pirie et al. (2021), ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 224 caballos con asma grave de propietarios privados. Tras 10 días, el 73,4 % de los tratados con ciclesonida inhalada (80 de 109) mejoró al menos un 30 % en la puntuación clínica, frente al 43,2 % con placebo (48 de 111), con pocos efectos adversos. Hubo un efecto placebo notable, y varios autores eran empleados del fabricante del medicamento.
  • Pistocchini et al. (2025), metaanálisis de 4 ensayos con 252 caballos con asma que compararon corticosteroides inhalados con placebo. Hay que tratar a unos 3 caballos para que uno mejore de forma clara (NNT 3,2; IC 95 %: 2,3–4,7), y la probabilidad de mejoría fue 1,73 veces mayor que con placebo; la calidad de la evidencia se calificó como alta con GRADE. Son pocos ensayos y de seguimiento corto.
  • Kinnison et al. (2022), revisión de alcance sistemática sobre la definición del asma leve-moderada: 44 estudios con 6092 caballos, sobre todo purasangres de carreras. Eran en su mayoría observacionales, con una mediana de 74 caballos por estudio y riesgo de sesgo alto en potencia estadística y enmascaramiento en casi la mitad. La heterogeneidad impidió el metaanálisis. La relación entre tos y moco traqueal era más consistente que la que hay entre la citología del lavado y la función pulmonar: la definición de la forma leve-moderada descansa en pruebas débiles.

Referencias

  1. Reed SM, Bayly WM, Sellon DC. Equine Internal Medicine, 4th ed. Elsevier (2018)
  2. Couetil L, Cardwell JM, Leguillette R, et al. Equine Asthma: Current Understanding and Future Directions. Front Vet Sci 7:450 (2020)
  3. Couëtil LL, Cardwell JM, Gerber V, et al. Inflammatory Airway Disease of Horses--Revised Consensus Statement. J Vet Intern Med 30:503-15 (2016)
  4. Hotchkiss JW, Reid SW, Christley RM. A survey of horse owners in Great Britain regarding horses in their care. Part 2: Risk factors for recurrent airway obstruction. Equine Vet J 39:301-8 (2007)
  5. Couëtil LL, Chilcoat CD, DeNicola DB, et al. Randomized, controlled study of inhaled fluticasone propionate, oral administration of prednisone, and environmental management of horses with recurrent airway obstruction. Am J Vet Res 66:1665-74 (2005)
  6. Pirie RS, Mueller HW, Engel O, et al. Inhaled ciclesonide is efficacious and well tolerated in the treatment of severe equine asthma in a large prospective European clinical trial. Equine Vet J 53:1094-1104 (2021)
  7. Pistocchini E, Carrillo Heredero AM, Mazan M, et al. Clinical efficacy of inhaled corticosteroids in equine asthma: A meta-analysis and number needed to treat. Pulm Pharmacol Ther 88:102342 (2025)
  8. Kinnison T, McGilvray TA, Couëtil LL, et al. Mild-moderate equine asthma: A scoping review of evidence supporting the consensus definition. Vet J 286:105865 (2022)
Material de estudio. No reemplaza el diagnóstico ni la consulta veterinaria.Editar en GitHub