Dirofilariosis cardiopulmonar

Qué es

La dirofilariosis cardiopulmonar la causa Dirofilaria immitis, un nematodo filárido que transmiten mosquitos de los géneros Culex, Aedes y Anopheles. El mosquito ingiere las microfilarias al picar a un perro infectado; dentro del mosquito se desarrollan hasta larvas infectantes (L3), que este deposita al picar a otro animal. Las larvas migran por los tejidos durante varios meses, mudan y los gusanos inmaduros llegan por vía venosa a las arterias pulmonares, sobre todo las de los lóbulos caudales, donde maduran. Los adultos pueden vivir años y, cuando hay machos y hembras, liberan microfilarias a la sangre.

Los gusanos y su bacteria endosimbionte Wolbachia dañan el endotelio y provocan una endoarteritis proliferativa: la íntima se engrosa con proliferaciones vellosas, las arterias se dilatan, se vuelven tortuosas y pierden elasticidad, y se forman trombos. Con el tiempo aparecen hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. La muerte de los gusanos, espontánea o por el tratamiento, causa tromboembolismo pulmonar.

Es frecuente en zonas cálidas y húmedas de América, el sur de Europa, Asia, África y Australia, y se está extendiendo hacia el centro y el este de Europa.

Es una zoonosis de transmisión vectorial: las personas se infectan por la picadura de mosquitos, nunca por contacto directo con el perro. D. immitis no llega a adulto en las personas: el gusano muere y queda atrapado en una rama de la arteria pulmonar, donde forma un nódulo pulmonar que puede confundirse con un tumor en la radiografía. Dirofilaria repens, que en el perro vive en el tejido subcutáneo y suele ser asintomática, causa en las personas nódulos subcutáneos y oculares y es la especie que más casos humanos produce en Europa. Controlar la infección en los perros reduce la fuente para los mosquitos y, con ello, el riesgo para las personas.

A quién afecta

Perros de cualquier edad que viven en zonas endémicas o viajan a ellas y no reciben prevención, sobre todo los que pasan mucho tiempo al aire libre. Los perros de trabajo, de caza y de guarda están más expuestos. Los gatos se infectan con menos frecuencia (ver la sección sobre el gato), y también los hurones y cánidos silvestres como el zorro y el coyote.

Anatomía implicada

• Corazón: la hipertensión pulmonar obliga al ventrículo derecho a trabajar contra más resistencia, por lo que se hipertrofia y se dilata (cor pulmonale), con insuficiencia de la válvula tricúspide e insuficiencia cardiaca derecha. En infecciones intensas los gusanos ocupan también el ventrículo y el atrio derechos. En el síndrome de la vena cava, una masa de gusanos se desplaza al atrio derecho y a la válvula tricúspide, obstruye el flujo y causa hemólisis intravascular.
• Grandes vasos: en el síndrome de la vena cava los gusanos pueden extenderse a la vena cava caudal, y la insuficiencia cardiaca derecha distiende este vaso y congestiona el hígado, con ascitis.
• Pulmones: las arterias pulmonares lobares están dilatadas, tortuosas y truncadas; alrededor hay inflamación periarterial, neumonitis eosinofílica, trombosis, infartos y fibrosis. Las lesiones son más graves en los lóbulos caudales y empeoran con el ejercicio y tras la muerte de los gusanos.

Signos clínicos

Muchos perros infectados no tienen signos al principio. Después aparecen tos crónica, intolerancia al ejercicio, disnea, adelgazamiento y síncope; en la fase avanzada, ascitis e insuficiencia cardiaca derecha. Tras la muerte de los gusanos puede haber tromboembolismo pulmonar con disnea aguda, fiebre y hemoptisis. El síndrome de la vena cava es una urgencia: colapso brusco, mucosas pálidas, hemoglobinuria, soplo tricuspídeo y choque. Las guías clasifican a los perros por la gravedad de la enfermedad, desde leve hasta grave, más el síndrome de la vena cava.

Diagnóstico

• Prueba de antígeno: detecta proteínas de las hembras adultas y es la prueba de elección en el perro. Solo se positiviza varios meses después de la infección y puede ser negativa si hay pocas hembras o solo machos. En las zonas endémicas se recomienda una prueba anual.
• Detección de microfilarias (prueba de Knott modificada o filtración): confirma la infección y obliga a diferenciarlas de las de Dirofilaria repens y Acanthocheilonema reconditum. Muchos perros infectados no tienen microfilarias.
• Radiografía de tórax: arterias pulmonares lobares dilatadas y tortuosas, aumento del corazón derecho y patrón pulmonar, que ayudan a valorar la gravedad.
• Ecocardiografía: valora la hipertensión pulmonar y el corazón derecho y puede mostrar los gusanos, como líneas paralelas hiperecoicas, en la arteria pulmonar o en el corazón derecho.

Tratamiento y prevención

El tratamiento sigue las guías de la American Heartworm Society (AHS) y de la European Society of Dirofilariosis and Angiostrongylosis (ESDA). Se estabiliza primero al perro y se impone reposo estricto durante todo el tratamiento, porque el ejercicio agrava el tromboembolismo. Se administra una lactona macrocíclica, que elimina las larvas en migración y reduce las microfilarias, y doxiciclina durante varias semanas frente a Wolbachia, que reduce la patología pulmonar asociada a la muerte de los gusanos. Después se usa el único adulticida aprobado, la melarsomina, con el protocolo de tres inyecciones: una inyección y, un mes después, dos inyecciones con 24 horas de separación. Los glucocorticoides ayudan a controlar la inflamación pulmonar. El éxito se comprueba con una prueba de antígeno meses después. La administración prolongada de lactonas macrocíclicas y doxiciclina sin melarsomina (protocolos "de muerte lenta") mata los adultos más despacio, mientras la enfermedad sigue avanzando, y puede favorecer las resistencias; las guías la reservan para cuando la melarsomina no está disponible o está contraindicada. El síndrome de la vena cava se trata extrayendo los gusanos a través de la vena yugular.

La prevención es sencilla y eficaz: lactonas macrocíclicas (ivermectina, milbemicina oxima, moxidectina o selamectina) por vía oral o tópica cada mes, o moxidectina inyectable de liberación prolongada, todo el año o durante toda la temporada de mosquitos según la zona. Actúan sobre las larvas adquiridas en las semanas anteriores, por lo que el retraso en las dosis deja infecciones sin cubrir. En Estados Unidos se han confirmado poblaciones de D. immitis resistentes a las lactonas macrocíclicas, por lo que se insiste en el cumplimiento estricto, la prueba anual, el uso de repelentes de mosquitos y la eliminación de las microfilarias en los perros positivos.

En el gato

El gato es un hospedador poco adecuado: se infecta con menos frecuencia que el perro, alberga pocos gusanos, que viven menos tiempo, y casi nunca tiene microfilarias. Aun así, la enfermedad puede ser grave, y también afecta a gatos que viven dentro de casa, porque los mosquitos entran en las viviendas.

• Pulmones: la llegada de los gusanos inmaduros a las arterias pulmonares y su muerte provocan una reacción inflamatoria intensa en las arterias, los bronquiolos y los alvéolos, llamada enfermedad respiratoria asociada a la dirofilariosis (HARD, por sus siglas en inglés). Ocurre aunque ningún gusano llegue a adulto. La muerte de los gusanos adultos puede causar una lesión pulmonar aguda y tromboembolismo, a veces mortales.
• Corazón: los gusanos se localizan en las arterias pulmonares y a veces en el corazón derecho, pero, a diferencia del perro, la insuficiencia cardiaca derecha es poco frecuente.

Los signos se parecen a los del asma felina: tos, disnea y respiración con la boca abierta; también son frecuentes los vómitos intermitentes, y algunos gatos mueren de forma súbita sin signos previos. El diagnóstico es difícil: las pruebas de antígeno son menos sensibles que en el perro, porque los gatos tienen pocos gusanos, a veces solo machos o solo inmaduros, y las de anticuerpos indican exposición, pero no una infección activa. Se combinan ambas pruebas con la radiografía de tórax (arterias pulmonares caudales dilatadas y patrón broncointersticial) y la ecocardiografía, que puede mostrar los gusanos. No hay un tratamiento adulticida seguro en el gato y la melarsomina no se usa en esta especie; se tratan los signos con glucocorticoides y oxigenoterapia cuando hace falta. Por eso la prevención mensual con lactonas macrocíclicas es la medida clave en los gatos de zonas endémicas.

Estudios clave

• Anvari et al. (2020), revisión sistemática y metaanálisis de 193 estudios sobre la prevalencia en perros de todo el mundo. La prevalencia combinada fue del 10,91 % (IC del 95 %: 10,18–11,65), con diferencias significativas entre países. Se basa en estudios publicados con poblaciones y métodos muy distintos.
• Jacobson et al. (2026), ensayo clínico aleatorizado en 168 perros con enfermedad de clase 1 o 2 tratados con moxidectina de liberación prolongada, doxiciclina, prednisona y melarsomina en dos o en tres inyecciones. La eficacia fue del 95,3 % con dos dosis y del 98,8 % con tres, sin diferencia significativa, y la supervivencia fue del 100 %, con pocas complicaciones. El tamaño de la muestra no bastó para demostrar la no inferioridad y solo incluyó perros con enfermedad leve o moderada; las guías siguen recomendando el protocolo de tres dosis.
• Santiwattanatarm et al. (2026), revisión sistemática y metaanálisis de 14 estudios con 358 perros, sobre todo con enfermedad leve o moderada, tratados con moxidectina tópica y doxiciclina sin melarsomina. El efecto adulticida aumentó con el tiempo: en los estudios comparativos la negativización del antígeno fue similar a la de la melarsomina a partir de los 9 meses, y en los estudios antes-después alcanzó el 99 % a los 12 meses (IC del 95 %: 99–100 %; certeza moderada). Los datos comparativos eran escasos, las complicaciones se describían de forma desigual y había riesgo de sesgo; es una alternativa cuando no se puede usar melarsomina, no un sustituto general.
• Curry et al. (2025), vigilancia genética de 310 muestras de sangre con microfilarias de perros con dueño, procedentes de 45 clínicas de 22 estados de Estados Unidos. Según los marcadores genéticos asociados a la resistencia, el 35,8 % de las infecciones eran sensibles, el 31,0 % resistentes y el 33,2 % mixtas, y las resistentes aparecieron fuera de la zona endémica del valle del bajo Misisipi, hasta Michigan. Son marcadores genéticos, no pruebas de eficacia en el perro, las muestras procedían solo de perros infectados y el estudio lo financió un fabricante de antiparasitarios.
• Berdoulay et al. (2004), comparación de pruebas serológicas en 380 gatos de una zona endémica, con la necropsia como referencia. Las pruebas de antígeno detectaron entre el 79,3 % y el 86,2 % de las infecciones y fueron muy específicas; la mayoría de los falsos negativos correspondía a gatos con un solo gusano macho. Las de anticuerpos detectaron entre el 62,1 % y el 72,4 %, con más falsos positivos (1,4–19,1 %), y combinar ambas aumentó la sensibilidad. Las pruebas evaluadas son de hace dos décadas.
• Hattendorf y Lühken (2025), revisión sistemática de las infecciones por D. immitis y D. repens en mosquitos y mamíferos de Europa. Las dos especies comparten como posibles vectores mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles y Culex; la mayoría de las infecciones publicadas por D. immitis eran de perros, mientras que las de D. repens eran sobre todo de personas. En los últimos 20 años ambas se han extendido a muchos más países, sobre todo de Europa central. Solo se buscó en PubMed y depende de lo que se ha publicado.