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Cardiomiopatía dilatada

Enfermedad primaria del miocardio con dilatación de los ventrículos y pérdida de la función sistólica. Típica de razas grandes y gigantes, sobre todo el dóberman; causa insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte súbita. En el gato se asoció al déficit de taurina y hoy es poco frecuente.

Patología · DegenerativaPerroGato

Borrador sin revisión veterinaria. El contenido puede tener errores. Se publica para que la comunidad lo revise.

Qué es

La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una enfermedad del músculo cardiaco en la que los ventrículos, sobre todo el izquierdo, se dilatan y se contraen mal (función sistólica disminuida). Tiene una larga fase preclínica (oculta) en la que solo hay arritmias ventriculares o una dilatación leve, seguida de una fase manifiesta con insuficiencia cardiaca congestiva. En la mayoría de las razas se considera hereditaria. Existen formas secundarias con un cuadro parecido: déficit de taurina (descrito en algunas razas y asociado a ciertas dietas), cardiomiopatía inducida por taquicardia y toxicidad por doxorrubicina.

A quién afecta

Razas grandes y gigantes, por lo general de mediana edad o mayores: dóberman (prevalencia muy alta), gran danés, lebrel irlandés, bóxer (en el que predominan las arritmias ventriculares), terranova y otras. El cocker spaniel y algunos retrievers pueden presentar formas que responden a la taurina.

Anatomía implicada

  • Ventrículos: paredes delgadas y cámaras dilatadas, más el izquierdo que el derecho; los atrios se dilatan de forma secundaria.
  • Válvulas atrioventriculares: el anillo distendido impide que las valvas cierren y produce insuficiencia mitral y tricuspídea funcional sin lesión valvular primaria.
  • Conducción: complejos ventriculares prematuros y taquicardia ventricular (dóberman, bóxer) o fibrilación atrial (razas gigantes).
  • Pulmones y cavidades serosas: la insuficiencia izquierda causa edema pulmonar; la derecha, ascitis y derrame pleural.

Signos clínicos

En la fase oculta puede no haber signos, o solo síncopes; la muerte súbita puede ser el primer evento, sobre todo en el dóberman. En la fase manifiesta: intolerancia al ejercicio, debilidad, pérdida de peso, taquipnea, tos, disnea, distensión abdominal por ascitis, pulso débil e irregular, soplo sistólico suave o ritmo de galope.

Diagnóstico

  • Ecocardiografía: ventrículo izquierdo dilatado con fracción de acortamiento y fracción de eyección reducidas; es la prueba clave.
  • Holter (24 h): detecta arritmias ventriculares en la fase oculta; junto con la ecocardiografía anual es el método de cribado en el dóberman.
  • Electrocardiograma: fibrilación atrial, complejos ventriculares prematuros.
  • Radiografías de tórax: cardiomegalia generalizada y signos de congestión (edema pulmonar, derrame pleural).
  • Biomarcadores: el NT-proBNP y la troponina I cardiaca apoyan el cribado. Se mide la taurina en plasma o sangre entera cuando la dieta o la raza sugieren déficit.

Tratamiento

En la fase oculta, el pimobendán retrasa la aparición de la insuficiencia cardiaca en el dóberman y se tratan las arritmias ventriculares significativas (sotalol, mexiletina, amiodarona). En insuficiencia cardiaca: pimobendán, furosemida, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y espironolactona; control de la frecuencia en la fibrilación atrial (diltiazem, digoxina). El cambio de dieta y la suplementación con taurina pueden revertir los casos relacionados con la taurina. El pronóstico de la CMD hereditaria manifiesta es malo, sobre todo en el dóberman.

En el gato

Hasta finales de la década de 1980 la CMD era una cardiopatía frecuente en el gato. En 1987 se demostró que la mayoría de los casos se debía al déficit de taurina, un aminoácido esencial para el gato porque sintetiza muy poca, y que la suplementación revertía la enfermedad. Desde que los alimentos comerciales para gatos se suplementan con taurina, la CMD felina es poco frecuente. Hoy se ve sobre todo como forma idiopática, como fase final de otras cardiomiopatías (por ejemplo, la hipertrófica que evoluciona hacia una disfunción sistólica) y, ocasionalmente, en gatos con dietas caseras o vegetarianas deficientes en taurina.

Los signos son los de la insuficiencia cardiaca felina: taquipnea, disnea por derrame pleural o edema pulmonar, letargo, anorexia e hipotermia; también puede presentarse con tromboembolismo arterial. La ecocardiografía muestra un ventrículo izquierdo dilatado e hipocinético con atrios grandes. Además del tratamiento de la insuficiencia (furosemida, pimobendán, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y tromboprofilaxis con clopidogrel), se mide la taurina y se suplementa mientras llegan los resultados. Los gatos con déficit de taurina pueden mejorar en semanas; en las formas idiopáticas el pronóstico es malo.

Estudios clave en el gato

  • Pion et al. (1987) encontraron taurina plasmática baja con insuficiencia miocárdica ecocardiográfica en 21 gatos alimentados con comida comercial y en 2 de 11 gatos alimentados durante 4 años con una dieta con poca taurina. La suplementación con taurina normalizó la función del ventrículo izquierdo en ambos grupos. Este estudio estableció la relación entre el déficit de taurina y la CMD felina.
  • Pion et al. (1992), estudio prospectivo de 37 gatos con CMD. La mayoría tenía la taurina plasmática baja y una dieta compatible con el déficit, y sus hallazgos coincidían con los de 33 casos anteriores revisados de forma retrospectiva. Con suplementos de taurina, el 38 % murió en los primeros 30 días, pero el 59 % mejoró de forma marcada, clínica y ecocardiográficamente, y se mantuvo estable tras retirar los demás fármacos. La supervivencia al año fue del 58 %, frente al 13 % en el grupo histórico.
  • Hambrook y Bennett (2012), estudio retrospectivo de 32 gatos con CMD que no respondía a la taurina, todos con furosemida, taurina y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. La mediana de supervivencia fue de 49 días con pimobendán y de 12 días sin él. La hipotermia y una fracción de acortamiento inferior al 20 % indicaron mal pronóstico. Es un estudio pequeño y no aleatorizado.

Referencias

  1. Wess G, Domenech O, Dukes-McEwan J, Häggström J, Gordon S. European Society of Veterinary Cardiology screening guidelines for dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Cardiol 19:405-415 (2017)
  2. Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 8th ed. Elsevier (2017)
  3. Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR, et al. Myocardial failure in cats associated with low plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. Science 237:764-768 (1987)
  4. Luis Fuentes V, Abbott J, Chetboul V, et al. ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. J Vet Intern Med 34:1062-1077 (2020)
  5. Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, et al. Clinical findings in cats with dilated cardiomyopathy and relationship of findings to taurine deficiency. J Am Vet Med Assoc 201:267-274 (1992)
  6. Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, et al. Response of cats with dilated cardiomyopathy to taurine supplementation. J Am Vet Med Assoc 201:275-284 (1992)
  7. Hambrook LE, Bennett PF. Effect of pimobendan on the clinical outcome and survival of cats with non-taurine responsive dilated cardiomyopathy. J Feline Med Surg 14:233-239 (2012)
Material de estudio. No reemplaza el diagnóstico ni la consulta veterinaria.Editar en GitHub