Complejo respiratorio bovino

Qué es

El complejo respiratorio bovino (CRB, en inglés bovine respiratory disease) no es una sola enfermedad sino un síndrome multifactorial: factores del animal, del ambiente y del manejo se combinan con varios agentes infecciosos para producir una bronconeumonía. Los virus respiratorios (virus respiratorio sincitial bovino, herpesvirus bovino 1, parainfluenza 3, virus de la diarrea vírica bovina y coronavirus bovino) y el estrés del transporte, el destete o la mezcla de animales dañan el epitelio respiratorio y la eliminación mucociliar. Así, bacterias que viven normalmente en la nasofaringe descienden al pulmón: Mannheimia haemolytica, la más importante, Pasteurella multocida, Histophilus somni y Mycoplasmopsis (antes Mycoplasma) bovis.

M. haemolytica produce una leucotoxina que destruye los leucocitos y causa una pleuroneumonía fibrinosa grave. El término clásico "fiebre del transporte" alude a la aparición de la enfermedad tras el traslado y la llegada a un cebadero.

A quién afecta

• Terneros de recría, sobre todo de razas lecheras, antes y alrededor del destete (la llamada neumonía enzoótica del ternero).
• Terneros de carne recién llegados a cebaderos, con el mayor riesgo en las primeras semanas tras la llegada.
• Son factores de riesgo el transporte, el paso por mercados, la mezcla de animales de distintos orígenes, el destete brusco, la castración y el descornado, una mala transferencia de inmunidad pasiva, la ventilación deficiente de los alojamientos y los cambios bruscos de temperatura.

Anatomía implicada

• Pulmones: las lesiones se concentran en las partes craneoventrales, es decir, en los lóbulos craneales, el medio y la parte ventral de los caudales; el lóbulo craneal derecho es de los más afectados. La marcada lobulación del pulmón bovino, con gruesos tabiques interlobulillares y casi sin ventilación colateral, hace que la obstrucción de un bronquiolo deje sin aire su lobulillo y da a la neumonía fibrinosa su aspecto marmóreo, con los tabiques engrosados por la fibrina y el edema. El bovino tiene además una capacidad pulmonar pequeña para su masa corporal, lo que reduce su reserva respiratoria.
• Tráquea: el bronquio traqueal, que nace de la pared derecha de la tráquea antes de su bifurcación, ventila el lóbulo craneal derecho y recibe pronto los agentes inhalados. El herpesvirus bovino 1 causa una traqueítis necrótica que daña el aparato mucociliar. La tráquea es también la vía para obtener muestras de las vías respiratorias bajas mediante lavado traqueal.

Signos clínicos

Fiebre, decaimiento, menor consumo de alimento, secreción nasal y ocular, tos y aumento de la frecuencia respiratoria. En los casos graves aparece disnea, con respiración con la boca abierta y gemido espiratorio. En la auscultación se oyen sonidos anormales en la región craneoventral del tórax y, en la pleuroneumonía, a veces roces pleurales. M. bovis puede causar además otitis media y artritis en los terneros. Muchos animales con lesiones pulmonares no llegan a mostrar signos evidentes, y una parte de ellos solo se descubre en el matadero.

Diagnóstico

• Examen clínico y sistemas de puntuación: en los terneros lecheros se usan escalas que suman temperatura rectal, tos, secreción nasal y ocular y posición de las orejas; en los cebaderos, la detección visual de animales enfermos por el personal de los corrales, apoyada en la temperatura rectal.
• Ecografía pulmonar: permite ver en la granja la consolidación pulmonar, sobre todo en los espacios intercostales craneoventrales, y detecta animales con neumonía que no muestran signos.
• Pruebas etiológicas: cultivo con antibiograma y PCR en muestras de lavado broncoalveolar, lavado traqueal o hisopos nasofaríngeos profundos, tomadas antes del tratamiento en varios animales del grupo.
• Necropsia de los animales muertos, para conocer los agentes y las lesiones del lote.

Tratamiento y prevención

El tratamiento se basa en antimicrobianos administrados pronto, con la elección guiada por la sensibilidad local, la respuesta previa en la explotación, la sospecha de M. bovis y la autorización de cada producto; hay que reevaluar al animal tras el tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden emplearse según el caso para reducir la fiebre y el malestar. El uso de medicamentos en animales de producción está sujeto a la normativa nacional y a los tiempos de espera de carne y leche. En grupos de alto riesgo a la llegada al cebadero se usa la metafilaxis (tratamiento de todo el lote), una práctica que supone un gran consumo de antimicrobianos.

La prevención depende sobre todo del manejo: encalostrado correcto, buena ventilación sin corrientes, evitar mezclar animales de distintos orígenes, reducir el estrés del transporte y del destete, y la vacunación y el destete anticipados antes del traslado (preacondicionamiento). Las vacunas frente a los virus y bacterias del complejo se usan mucho, pero las pruebas de que vacunar a la llegada al cebadero reduzca la enfermedad son escasas.

Estudios clave

• Guía ENOVAT (Scahill et al., 2026): guía europea elaborada con el método GRADE a partir de revisiones sistemáticas de ensayos aleatorizados. Ninguna clase de antimicrobiano mostró una ventaja clínicamente relevante en la necesidad de un segundo tratamiento. Sugiere como primera elección la penicilina G, la oxitetraciclina o el florfenicol, deja los macrólidos como segunda línea y desaconseja las fluoroquinolonas salvo en circunstancias excepcionales y justificadas. Recomienda no añadir un antiinflamatorio no esteroideo con el único fin de evitar un nuevo tratamiento. Algunos miembros del panel declararon vínculos previos con la industria.
• Scahill et al. (2026), revisión sistemática y metaanálisis de 17 ensayos aleatorizados con 4909 animales. Añadir un antiinflamatorio no esteroideo al antimicrobiano no redujo la necesidad de un nuevo tratamiento (RR 0,94; IC 95 %: 0,84–1,05; certeza moderada). La comparación del antiinflamatorio solo frente al antimicrobiano se basó en dos ensayos y su certeza es muy baja. El resultado medido no recoge el efecto sobre el dolor o la fiebre. Contradice la idea extendida de que el antiinflamatorio mejora la curación.
• Timsit et al. (2016), revisión sistemática y metaanálisis bayesiano de 7 estudios en cebaderos que compararon la enfermedad detectada en los corrales con las lesiones pulmonares en el matadero. La detección clínica tuvo una sensibilidad de solo 0,27 y una especificidad de 0,92: la mayoría de los animales con lesiones no se detectan. La heterogeneidad entre estudios fue grande.
• Buczinski et al. (2026), revisión sistemática y metaanálisis de la ecografía pulmonar en terneros (26 estudios), corregido por la imperfección de la prueba de referencia. Con un umbral de consolidación de 1 cm o más, la sensibilidad fue del 68,4 % y la especificidad del 91,2 %; con 3 cm o más, del 58,2 % y el 95,8 %. Los estudios incluidos eran pocos y heterogéneos.
• Buczinski et al. (2021), revisión sistemática y metaanálisis de 27 artículos en terneras lecheras. Las terneras con CRB tuvieron 2,85 veces más probabilidad de morir y 2,30 veces más de salir del rebaño antes del primer parto, ganaron 0,067 kg/día menos y produjeron 121,2 kg menos de leche en su primera lactación. Dos de los autores trabajaban para una empresa farmacéutica.
• O'Connor et al. (2019), revisión sistemática y metaanálisis en red de vacunas bacterianas y víricas aplicadas a la llegada al cebadero (53 estudios; 14 en la red analizada). No encontraron pruebas convincentes de que estas vacunas reduzcan la incidencia de CRB, en contra de una práctica muy extendida.