Miodegeneración nutricional

Qué es

La miodegeneración nutricional (enfermedad del músculo blanco, distrofia muscular nutricional) es una necrosis de las fibras musculares causada por un déficit de selenio, de vitamina E o de ambos. El selenio forma parte de la enzima glutatión peroxidasa y la vitamina E es un antioxidante de las membranas; juntos protegen a las células del daño por peróxidos. Cuando faltan, los radicales libres dañan las membranas de las fibras musculares, que se necrosan y se mineralizan, y el músculo afectado se ve pálido, con estrías blancas y aspecto calcáreo.

El déficit de selenio aparece en zonas con suelos pobres en selenio, cuyo forraje también lo es; el de vitamina E, con forraje conservado de mala calidad o almacenado mucho tiempo. El ejercicio inhabitual (por ejemplo, la salida al pasto en primavera), el crecimiento rápido y los ácidos grasos poliinsaturados de la dieta, que aumentan el estrés oxidativo, pueden desencadenar los brotes.

A quién afecta

Sobre todo a terneros desde el nacimiento hasta pocos meses de edad, hijos de vacas con déficit; también a bovinos jóvenes estabulados durante el invierno al salir al pasto. Hay una forma congénita en terneros nacidos muertos o débiles. Afecta a rebaños de carne y de leche en regiones con suelos deficitarios si no se suplementa.

Anatomía implicada

• Músculos de la grupa y del muslo: los grandes músculos del miembro pélvico, como el semimembranoso y el cuádriceps femoral, se afectan con frecuencia y de forma bilateral y simétrica; están tumefactos y firmes a la palpación, con estrías blancas en el corte.
• Corazón: en la forma cardiaca hay placas o estrías blancas en el miocardio, con preferencia por el ventrículo izquierdo y los músculos papilares; causa insuficiencia cardiaca aguda y muerte súbita.
• Diafragma: junto con los músculos intercostales, su necrosis causa dificultad respiratoria, que puede confundirse con una neumonía.
• También pueden afectarse la lengua (dificultad para mamar), los músculos del cuello y los de la escápula.

Signos clínicos

• Forma cardiaca: terneros que mueren de forma súbita, a veces tras manejo o ejercicio, o que presentan debilidad, taquicardia, arritmias y disnea.
• Forma esquelética: rigidez, marcha envarada, temblores, debilidad y decúbito, con el animal todavía alerta y con ganas de comer. Los músculos están firmes y dolorosos. La orina puede ser oscura por mioglobinuria.
• Forma respiratoria: taquipnea y respiración abdominal por afectación del diafragma y los músculos intercostales.
• En la forma congénita, terneros débiles al nacer que no se levantan ni maman.

Diagnóstico

• Enzimas musculares: la creatina quinasa (CK) muy elevada indica necrosis muscular activa; la aspartato aminotransferasa (AST) permanece elevada más tiempo.
• Estado de selenio y vitamina E: selenio en sangre entera o actividad de glutatión peroxidasa en sangre, y α-tocoferol en suero, en el animal enfermo y en otros animales del rebaño; el selenio en hígado en la necropsia.
• Necropsia e histopatología: músculos pálidos con estrías blancas, a menudo simétricas, y necrosis hialina con mineralización de las fibras.
• Diagnóstico diferencial: neumonía, traumatismos, enfermedades neurológicas y otras causas de decúbito o muerte súbita del ternero.

Tratamiento y prevención

• Selenio y vitamina E por vía parenteral a los animales afectados y a los demás animales en riesgo del grupo; reposo, mínimo estrés y cuidados de soporte. La forma esquelética responde bien si se trata a tiempo; la forma cardiaca tiene mal pronóstico.
• Prevención en zonas deficitarias: suplementación de las vacas durante la gestación (minerales en la ración o en bloques, bolos ruminales, selenio orgánico o inyecciones), y de los terneros al nacer cuando el riesgo es alto; vitamina E en dietas pobres en ella.
• El selenio tiene un margen de seguridad estrecho y es tóxico en exceso: no se deben acumular varias fuentes de suplementación sin controlar el estado del rebaño.
• El uso de medicamentos y suplementos en animales de producción está sujeto a la normativa nacional (incluidos los límites de selenio en los piensos) y a los tiempos de espera en leche y carne.

Estudios clave

No se encontraron ensayos controlados con la enfermedad clínica como resultado; la evidencia sobre la prevención procede sobre todo de estudios observacionales y de ensayos que miden el estado de selenio o vitamina E.

• Kennedy et al. (1987), estudio experimental controlado con 14 terneros alimentados con una dieta pobre en vitamina E y selenio y 10 controles suplementados. Los terneros con déficit mostraron descenso del α-tocoferol y de la glutatión peroxidasa y aumento de la CK, con lesiones leves de miopatía en los 6 que se sacrificaron, pero sin signos clínicos. Al añadir ácidos grasos poliinsaturados a 8 terneros con déficit aparecieron en 6–11 días signos cardiorrespiratorios y locomotores y mioglobinuria, con miodegeneración esquelética grave en los 8 y lesiones miocárdicas en 5, sobre todo en el ventrículo izquierdo. Los controles no tuvieron lesiones. Es un estudio pequeño y experimental.
• Sanguinetti et al. (2023), revisión sistemática de las medidas para reducir la mortalidad de terneros de carne antes del destete, con 11 estudios (10 transversales y 1 ensayo aleatorizado). Inyectar selenio y vitamina E al nacer fue una de las prácticas asociadas de forma significativa a la mortalidad de los terneros; el resumen no detalla la magnitud del efecto y la evidencia es sobre todo observacional.
• Ceballos et al. (2009), revisión sistemática y metaanálisis de 42 estudios de suplementación oral con selenio en bovinos. La suplementación aumentó el selenio en la leche, en promedio, 0,16 µmol/l (IC del 95 %, 0,117–0,207), con gran heterogeneidad entre estudios; el selenio orgánico (levadura) lo aumentó más que las formas inorgánicas. Mide el estado de selenio, no la enfermedad.
• Swecker et al. (2008), tres ensayos con 144 novillos destetados que recibieron selenio, vitamina E o ambos por vía subcutánea. El selenio aumentó la concentración sérica de selenio, pero la vitamina E inyectada no aumentó la vitamina E sérica en ninguno de los ensayos, y ningún tratamiento mejoró la ganancia de peso.