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Miositis de los músculos masticadores

Inflamación inmunomediada limitada a los músculos de la masticación, causada por anticuerpos contra una miosina que solo existe en esos músculos. Produce dolor mandibular y trismo y luego una atrofia marcada del temporal y el masetero.

Patología · InflamatoriaPerro

Borrador sin revisión veterinaria. El contenido puede tener errores. Se publica para que la comunidad lo revise.

Qué es

La miositis de los músculos masticadores (MMM) es una miopatía inmunomediada focal. Los músculos de la masticación contienen un tipo especial de fibra, las fibras tipo 2M, con una isoforma de miosina que no existe en los músculos de los miembros. En la MMM el sistema inmunitario produce autoanticuerpos contra la miosina de las fibras 2M, y linfocitos y células plasmáticas infiltran esos músculos. Los músculos de los miembros no se afectan, lo que distingue a la MMM de la polimiositis.

A quién afecta

Perros de cualquier raza, por lo general adultos jóvenes. Se afectan con frecuencia razas grandes como el pastor alemán, el labrador y el golden retriever, el dóberman y el rottweiler, y entre las razas pequeñas está predispuesto el cavalier king charles spaniel.

Anatomía implicada

Los músculos de la masticación son el temporal, el masetero, los pterigoideos medial y lateral y el vientre rostral del digástrico, todos inervados por el nervio mandibular, rama del nervio trigémino. El temporal llena la fosa temporal y se inserta en el proceso coronoides de la mandíbula; el masetero va del arco cigomático a la fosa masetérica y al borde ventral de la mandíbula. La tumefacción de los pterigoideos detrás del ojo empuja el globo ocular hacia delante, y su atrofia posterior hace que se hunda en la órbita.

Signos clínicos

  • Fase aguda: tumefacción del temporal y el masetero, dolor al abrir la boca o al manipular la cabeza, trismo (incapacidad para abrir la boca), exoftalmos, fiebre y aumento de tamaño de los linfonodos mandibulares. Esta fase puede ser breve o pasar inadvertida.
  • Fase crónica: atrofia marcada y simétrica del temporal y el masetero (cabeza "de calavera"), enoftalmos y limitación progresiva de la apertura bucal por fibrosis. Muchos perros se presentan por primera vez en esta fase.

Diagnóstico

  • Detección sérica de anticuerpos contra fibras 2M: muy específica; la muestra debe tomarse antes del tratamiento inmunosupresor, que puede dar falsos negativos.
  • Biopsia del temporal o del masetero: infiltrado inflamatorio dirigido a las fibras 2M, necrosis y, en casos crónicos, fibrosis.
  • La creatina quinasa puede estar elevada en la fase aguda. La electromiografía muestra alteraciones limitadas a los músculos masticadores.
  • Descartar neuropatía del trigémino (el perro no puede cerrar la boca, en lugar de no poder abrirla), enfermedad de la articulación temporomandibular, enfermedad retrobulbar, polimiositis y miositis infecciosas.

Tratamiento

Corticoides a dosis inmunosupresoras, reducidos lentamente durante al menos 4 a 6 meses hasta la dosis mínima eficaz; si hace falta se añaden otros inmunosupresores como la azatioprina. No se recomienda forzar la apertura de la boca bajo anestesia. El alimento blando o una sonda de alimentación mantienen la nutrición mientras el perro no puede comer. El pronóstico es bueno si el tratamiento empieza pronto; las recaídas son frecuentes si se suspende demasiado pronto, y la fibrosis ya formada no revierte.

Referencias

  1. Dewey CW, da Costa RC. Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3rd ed. Wiley-Blackwell (2016)
  2. Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 8th ed. Elsevier (2017)
  3. Evans HE, de Lahunta A. Miller's Anatomy of the Dog, 4th ed. Elsevier (2013)
Material de estudio. No reemplaza el diagnóstico ni la consulta veterinaria.Editar en GitHub