Lipidosis hepática felina

Qué es

La lipidosis hepática felina es la hepatopatía más frecuente del gato. Cuando un gato deja de comer durante varios días, el tejido adiposo libera grandes cantidades de ácidos grasos que llegan al hígado. El gato tiene particularidades metabólicas que lo hacen vulnerable: necesita mucha proteína y aminoácidos esenciales (arginina, taurina, metionina, carnitina) para procesar y exportar la grasa del hígado en forma de lipoproteínas, y con el ayuno esos nutrientes se agotan. Los triglicéridos se acumulan entonces en los hepatocitos, que se hinchan, comprimen los canalículos biliares y dejan de funcionar: aparecen colestasis intrahepática e insuficiencia hepática.

En la mayoría de los gatos la lipidosis es secundaria a otra enfermedad que causó la anorexia: pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, colangitis, diabetes mellitus, hipertiroidismo, neoplasias, enfermedad renal, cuerpos extraños o problemas dentales. Cuando no se encuentra causa, la anorexia suele haberse desencadenado por estrés: cambio de casa o de dieta, llegada de otro animal, hospitalización.

A quién afecta

Gatos adultos de mediana edad, de cualquier sexo, con más riesgo en los obesos que pierden peso de forma brusca. Un régimen de adelgazamiento demasiado rápido también puede desencadenarla.

Anatomía implicada

• Hígado: aumentado de tamaño, con bordes redondeados, color amarillento y consistencia friable y grasienta; flota en formol. En la histología, más de la mitad de los hepatocitos presentan vacuolas lipídicas que desplazan el núcleo.
• Vías biliares: colestasis intrahepática por compresión de los canalículos; en la ecografía no hay obstrucción extrahepática, salvo que la cause la enfermedad primaria (por ejemplo, pancreatitis).
• Tejido adiposo y musculatura: el gato pierde grasa y masa muscular, aunque puede seguir conservando reservas de grasa abdominal.

Signos clínicos

Anorexia prolongada (por lo general más de unos días), pérdida de peso, ictericia, letargo, vómitos, deshidratación y debilidad. Puede haber ventroflexión del cuello por hipopotasemia y, en casos graves, signos de encefalopatía hepática (ptialismo, embotamiento) y hemorragias por coagulopatía.

Diagnóstico

• Analítica: aumento marcado de la fosfatasa alcalina con una gamma-glutamil transferasa normal o poco elevada (un patrón característico, distinto del de las colangitis y la obstrucción biliar), hiperbilirrubinemia, aumento de ALT; hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia frecuentes; anemia no regenerativa.
• Ecografía: hígado aumentado y difusamente hiperecoico respecto a la grasa falciforme; además busca la enfermedad primaria.
• Citología por aspiración con aguja fina: hepatocitos con vacuolización lipídica intensa; suele bastar para el diagnóstico.
• Perfil de coagulación antes de cualquier procedimiento invasivo y búsqueda sistemática de la causa de la anorexia.

Tratamiento

La clave es la nutrición. Los estimulantes del apetito no bastan y la alimentación forzada por la boca causa aversión, por lo que se coloca una sonda de alimentación: nasoesofágica en los primeros días, mientras el gato está inestable, y después de esofagostomía, que se tolera bien durante semanas y permite alimentar en casa. Se aporta una dieta rica en proteína empezando con una fracción de las necesidades energéticas y aumentando a lo largo de varios días, para evitar el síndrome de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasemia y hemólisis). Además: fluidoterapia, corrección de potasio y fósforo, vitamina K si hay coagulopatía, antieméticos y, a menudo, suplementos de vitamina B12, L-carnitina y antioxidantes. Se trata la enfermedad primaria. Con soporte nutricional intensivo y temprano, la mayoría de los gatos se recupera en semanas, y las recidivas son raras; el pronóstico depende más de la gravedad del cuadro al ingreso (mayor edad, signos de insuficiencia hepática, hipoalbuminemia) que del tipo de enfermedad de base.

Estudios clave

• Center et al. (1993), estudio retrospectivo de 77 gatos con lipidosis hepática grave. Predominaron las hembras y los gatos de mediana edad. La mayoría tenía hepatomegalia, ictericia y deshidratación, y había perdido el 25 % o más de su peso habitual; la ALT, la AST y la fosfatasa alcalina estaban aumentadas, con poco o ningún aumento de la GGT. Las pruebas de coagulación fueron anormales en el 45 % de los gatos en que se hicieron, aunque pocos sangraron. De 42 gatos que recibieron soporte nutricional y médico intensivo, sobrevivió el 55 %; un hematocrito bajo, la hipopotasemia y la mayor edad se asociaron a la muerte.
• Biourge et al. (1994), estudio experimental en 15 gatos obesos sometidos a un ayuno voluntario prolongado. La obesidad por sí sola no causó acumulación de grasa en el hígado, pero el ayuno produjo lipidosis en los 15, con enfermedad clínica en 12 tras 5 a 7 semanas y una pérdida del 30–35 % del peso. La fosfatasa alcalina subió hasta 3 semanas antes que la bilirrubina.
• Yeager y Mohammed (1992), estudio retrospectivo de 36 gatos con hepatopatía y biopsia hepática. Un hígado hiperecoico respecto a la grasa falciforme fue el mejor criterio ecográfico de lipidosis grave, con una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 100 %.
• Kuzi et al. (2017), estudio retrospectivo de 71 gatos con lipidosis hepática y 85 controles con otras enfermedades. El 66 % eran hembras. En la mayoría se encontró una enfermedad primaria (digestiva, pancreatitis o colangiohepatitis en el 44 %, un episodio de estrés en el 20 %) y el 28 % fueron idiopáticos. La mortalidad fue del 38 %. La mayor edad, los signos de insuficiencia hepática, la hipoalbuminemia y, durante la hospitalización, los derrames o la hipotensión se asociaron a la muerte; el tipo de enfermedad primaria, no.
• Wallace et al. (2024), estudio retrospectivo de 48 gatos. La supervivencia a los 3 meses no difirió entre los gatos alimentados en las primeras 12 horas del ingreso (68 %) y los alimentados más tarde (57 %), y estos últimos estuvieron menos tiempo hospitalizados; la mayor edad y la ascitis se asociaron a la muerte. Un periodo breve de estabilización antes de iniciar la alimentación enteral no parece empeorar el resultado, aunque el estudio es pequeño.