Panleucopenia felina

Qué es

La panleucopenia felina la causa el parvovirus felino (FPV), un virus ADN pequeño y sin envoltura muy parecido al parvovirus canino. Las variantes del parvovirus canino tipo 2 (CPV-2a, 2b y 2c) también infectan al gato y producen una enfermedad indistinguible. El virus solo se replica en células en división rápida: tras la infección oronasal se multiplica en el tejido linfoide de la orofaringe, se disemina por viremia e infecta el epitelio de las criptas intestinales, la médula ósea y los tejidos linfoides. La pérdida de las criptas impide la renovación de las vellosidades y rompe la barrera intestinal; la destrucción de los precursores medulares causa la leucopenia que da nombre a la enfermedad, con riesgo de sepsis por bacterias intestinales.

La transmisión es fecal-oral, sobre todo indirecta: el virus se elimina en gran cantidad con las heces, sobrevive meses en el ambiente y viaja en zapatos, ropa, comederos y jaulas, de modo que también los gatos que viven en casa sin salir pueden infectarse. Resiste muchos desinfectantes comunes, como el alcohol y muchos compuestos de amonio cuaternario. En la gata gestante el virus atraviesa la placenta y causa reabsorción, aborto o mortinatos; la infección al final de la gestación o en las primeras semanas de vida daña el cerebelo en desarrollo. No es una zoonosis.

A quién afecta

Gatos de cualquier edad sin protección inmunitaria, pero sobre todo gatitos no vacunados o con la vacunación incompleta, a partir de que disminuyen los anticuerpos maternos. Es frecuente en refugios, colonias y criaderos, donde coinciden muchos gatos jóvenes y una alta carga ambiental de virus. El virus infecta también a otros félidos y a mapaches, visones y zorros.

Anatomía implicada

• Intestino delgado: el yeyuno y el íleon son los más afectados. Las asas aparecen dilatadas, con la pared engrosada o edematosa y a veces con hemorragias en la serosa; en la histología hay necrosis de las criptas y vellosidades acortadas y fusionadas. La lesión de la barrera mucosa permite el paso de bacterias y endotoxinas a la sangre.
• Encéfalo: en los gatitos infectados en el útero o en las primeras semanas de vida, el virus destruye la capa germinal externa del cerebelo, que aún está en división. El resultado es una hipoplasia cerebelosa: un cerebelo pequeño que causa ataxia no progresiva. También puede haber displasia retiniana e hidranencefalia.
• Bazo: forma parte del tejido linfoide diana. Hay depleción linfoide del bazo, el timo, los linfonodos y las placas de Peyer, junto con la destrucción de los precursores de la médula ósea; de ahí la neutropenia, la linfopenia y, más tarde, la trombocitopenia y la inmunosupresión.

Signos clínicos

• Forma entérica: fiebre, decaimiento y anorexia súbitos, seguidos de vómitos, diarrea (a veces hemorrágica, y puede faltar al principio), deshidratación rápida y dolor abdominal; las asas intestinales pueden palparse engrosadas. Algunos gatitos mueren de forma sobreaguda, con sepsis o hipotermia, casi sin signos digestivos.
• Hipoplasia cerebelosa: gatitos con ataxia, hipermetría, base de apoyo amplia y temblor de intención que se notan cuando empiezan a caminar. Los signos no progresan y muchos de estos gatos se adaptan y viven bien.
• La infección de las gatas gestantes se manifiesta como problemas reproductivos.

Diagnóstico

• Hemograma: la leucopenia (neutropenia y linfopenia) apoya mucho el diagnóstico; después pueden aparecer trombocitopenia y anemia.
• Prueba rápida de antígeno en heces: las pruebas diseñadas para el parvovirus canino detectan también el FPV. Son útiles para el cribado, pero pueden dar falsos negativos, y la vacuna viva modificada puede dar positivos en los días siguientes a la vacunación.
• PCR en heces o sangre: más sensible, pero también detecta el virus vacunal; se interpreta junto con la clínica y la fecha de la última vacuna.
• La serología no se usa para el diagnóstico porque no distingue la infección de la vacunación.
• Necropsia e histopatología: la necrosis de las criptas confirma el diagnóstico. La hipoplasia cerebelosa se reconoce por la clínica y la imagen del encéfalo.

Tratamiento y prevención

No hay un antiviral de eficacia demostrada; el tratamiento es de soporte intensivo: fluidos intravenosos con corrección del potasio y de la glucosa, antieméticos, nutrición enteral temprana, analgesia y antibióticos parenterales de amplio espectro para cubrir la translocación bacteriana durante la neutropenia. En la hipoalbuminemia se usan coloides o plasma. Los gatos enfermos se aíslan, y las superficies se limpian y desinfectan con productos activos frente al parvovirus, como el hipoclorito de sodio, el peroximonosulfato de potasio o el peróxido de hidrógeno acelerado.

La vacunación frente al FPV es esencial para todos los gatos, incluidos los que no salen de casa. Las vacunas vivas modificadas protegen antes que las inactivadas, pero no se usan en gatas gestantes ni en gatitos menores de 4 semanas. Los anticuerpos maternos pueden bloquear la vacuna, por lo que las guías de la WSAVA y de la AAHA/AAFP recomiendan vacunar a los gatitos cada 2–4 semanas hasta las 16 semanas de edad o más, revacunar entre los 6 y los 12 meses y después reforzar no más a menudo que cada 3 años. La vacuna protege también frente a las variantes del parvovirus canino que infectan al gato.

Estudios clave

• Guías del ABCD (Truyen et al., 2009): documento de consenso europeo sobre la prevención y el manejo. Describe una mortalidad de más del 90 % en los gatitos, desaconseja la serología para el diagnóstico, señala que el tratamiento de soporte y unos buenos cuidados reducen mucho la mortalidad y cita como desinfectantes eficaces el hipoclorito de sodio, el ácido peracético, el formaldehído y el hidróxido de sodio. Su calendario vacunal es anterior a las guías actuales.
• Kruse et al. (2010), estudio retrospectivo de 244 gatos con panleucopenia en un hospital universitario de Múnich. Sobrevivió el 51,1 %. El riesgo relativo de muerte con menos de 1000 leucocitos/µl fue 1,77 veces mayor que con 1000–2500/µl y 1,85 veces mayor que con más de 2500/µl; la trombocitopenia, la albúmina por debajo de 30 g/l y el potasio por debajo de 4 mmol/l también se asociaron con la muerte. Ninguno de los gatos vacunados había recibido una dosis después de las 12 semanas de edad. Es un estudio de un solo centro.
• Porporato et al. (2018), cohorte retrospectiva de 177 gatos de refugio. La mediana de supervivencia tras el ingreso fue de 3 días y solo el 20,3 % llegó al alta. El decaimiento, una temperatura rectal por debajo de 37,9 °C y el bajo peso al ingreso se asociaron con la muerte; a diferencia de otros estudios, la leucopenia al ingreso no se asoció con el pronóstico, pero sí la de los días 3, 4 y 7. El interferón omega no se asoció con la supervivencia. Es un estudio observacional, y las asociaciones con tratamientos no prueban su eficacia.
• Patterson et al. (2007), estudio prospectivo controlado en 64 gatitos libres de patógenos específicos vacunados con 8 vacunas comerciales. Tras una sola dosis, 1, 4 y 13 gatitos dieron positivo con cada una de las 3 pruebas fecales de antígeno, y solo 1 dio positivo con las tres. A los 14 días tenían títulos protectores el 85 % de los vacunados con vacunas vivas modificadas y el 31 % de los vacunados con inactivadas. La interferencia vacunal existe, pero es poco frecuente y varía según la prueba.
• Jakel et al. (2012), estudio de campo en 64 gatitos de 16 camadas vacunados a las 8, 12 y 16 semanas. Pese a las tres dosis, el 36,7 % no seroconvirtió; incluso títulos bajos de anticuerpos maternos bloquearon la respuesta, y algunos gatitos los conservaban a las 20 semanas. Es un estudio en criaderos alemanes con una muestra pequeña, pero muestra que los anticuerpos maternos pueden bloquear la vacuna incluso con la última dosis a las 16 semanas.