Diabetes mellitus

Qué es

La diabetes mellitus es una enfermedad endocrina en la que las células beta de los islotes pancreáticos no producen suficiente insulina para las necesidades del organismo. En la mayoría de los gatos se parece a la diabetes tipo 2 humana: coexisten una resistencia a la insulina (por obesidad, inactividad, edad o fármacos) y un fallo progresivo de las células beta. En los islotes del gato se deposita amiloide derivado del polipéptido amiloide de los islotes (amilina), que contribuye a la pérdida de células beta. Además, la propia hiperglucemia sostenida es tóxica para las células beta (glucotoxicidad) y suprime la secreción de insulina; por eso, si se controla pronto la glucemia, parte de la función puede recuperarse.

Otras causas son la acromegalia por un adenoma hipofisario productor de hormona del crecimiento, que causa una resistencia grave a la insulina, la pancreatitis, el hiperadrenocorticismo y los fármacos diabetógenos (corticoides de larga duración, progestágenos).

A quién afecta

Gatos de mediana edad y mayores, sobre todo machos castrados, obesos y de interior. El burmés está predispuesto en algunas poblaciones.

Anatomía implicada

• Páncreas: los islotes de Langerhans, dispersos en el páncreas, contienen las células beta productoras de insulina; en los gatos diabéticos se ven amiloidosis de los islotes, vacuolización y pérdida de células beta. En el gato el conducto pancreático se une al colédoco antes de desembocar en el duodeno, por lo que la pancreatitis y la colangitis suelen coexistir.
• Hígado: puede desarrollarse lipidosis hepática.
• Nervios periféricos: la neuropatía diabética del nervio tibial causa una postura plantígrada, con los corvejones apoyados en el suelo.
• Riñones: la glucosuria favorece las infecciones urinarias.

Signos clínicos

Poliuria y polidipsia, polifagia y pérdida de peso; a veces la cama de la bandeja está más mojada. Debilidad de los miembros pélvicos y postura plantígrada en algunos gatos. Si se desarrolla cetoacidosis diabética: anorexia, vómitos, deshidratación, letargo y colapso, una urgencia.

Diagnóstico

• Hiperglucemia persistente y glucosuria en un gato con signos compatibles.
• El gato sufre una hiperglucemia por estrés marcada que puede superar el umbral renal; por eso la fructosamina (refleja la glucemia media de las semanas previas) ayuda a confirmar el diagnóstico.
• Urianálisis y urocultivo: glucosuria, cetonuria e infección.
• Analítica completa, T4 total en gatos mayores y, si la resistencia a la insulina es marcada, medición de IGF-1 para la acromegalia.

Tratamiento

• Insulina de acción intermedia o prolongada, como la glargina o la insulina lente, por lo general dos veces al día, ajustada con curvas de glucosa, idealmente en casa o con monitores continuos de glucosa intersticial para evitar la hiperglucemia por estrés.
• Dieta rica en proteína y baja en carbohidratos, preferiblemente húmeda, y pérdida de peso gradual en los obesos.
• Retirada de los fármacos diabetógenos.
• En algunos países están autorizados inhibidores del SGLT2 orales (bexagliflozina, velagliflozina) para gatos recién diagnosticados que todavía producen insulina; aumentan la eliminación de glucosa por la orina, pero no deben usarse en gatos con cetosis por el riesgo de cetoacidosis con glucemia normal o poco elevada.

Una parte importante de los gatos entra en remisión diabética, sin necesidad de insulina, sobre todo cuando se logra un buen control glucémico en los primeros meses tras el diagnóstico. La hipoglucemia por sobredosis de insulina es la complicación más peligrosa del tratamiento. La cetoacidosis se trata en hospitalización con fluidos, insulina regular y corrección del potasio y del fósforo.

Estudios clave

• Consenso de iCatCare (Taylor et al., 2025): es la guía de referencia actual. Trata el uso de insulina o de inhibidores del SGLT2, la monitorización continua de la glucosa y el manejo de las complicaciones, y destaca el hipersomatotropismo como causa subyacente frecuente.
• Niessen et al. (2015), cribado de 1221 gatos diabéticos del Reino Unido mediante IGF-1 sérico: el 26,1 % tenía valores superiores a 1000 ng/ml, y el 89 % de los que se estudiaron por TC tenía un tumor hipofisario. La prevalencia estimada de hipersomatotropismo fue del 24,8 %; la mayoría de estos gatos no mostraba los signos típicos de acromegalia, y sus veterinarios solo lo sospechaban claramente en el 24 % de los casos.
• Gostelow et al. (2014), revisión sistemática de 22 estudios sobre la remisión diabética. La calidad de la evidencia fue moderada a baja (pocos ensayos aleatorizados o ciegos, muestras pequeñas). Ningún factor aislado predice la remisión, se ha logrado con varias insulinas y protocolos, y reducir los carbohidratos de la dieta podría ayudar, aunque falta confirmarlo.
• Bennett et al. (2006), ensayo aleatorizado con 63 gatos diabéticos alimentados durante 16 semanas con una lata baja en carbohidratos y en fibra o con otra moderada en carbohidratos y alta en fibra, sin que los tutores supieran cuál. Más gatos con la dieta baja en carbohidratos dejaron de necesitar insulina (68 % frente a 41 %).
• Niessen et al. (2024), ensayo aleatorizado abierto de no inferioridad de velagliflozina oral una vez al día frente a insulina lenta dos veces al día en 127 gatos. La velagliflozina fue no inferior al día 45 (éxito del tratamiento en el 54 % frente al 42 %). Con velagliflozina el efecto adverso más frecuente fueron las heces blandas (38 %) y 4 de 61 gatos (7 %) desarrollaron cetoacidosis; con insulina fue la hipoglucemia (53 %).
• Behrend et al. (2024, SENSATION), ensayo abierto de velagliflozina como único tratamiento en 252 gatos. Al día 180, el 81 % de los gatos que seguían en el estudio tenía la glucosa o la fructosamina dentro del intervalo de referencia. Hubo cetoacidosis en el 7,1 %, más en los gatos tratados antes con insulina (18,4 %) que en los recién diagnosticados (5,1 %); el 78 % de ellos estaba euglucémico, y la mayoría de los episodios de cetosis apareció en los primeros 14 días.