Pancreatitis aguda

Qué es

En la pancreatitis aguda, el tripsinógeno se activa dentro de las células acinares en lugar de en la luz intestinal, y las enzimas activadas digieren el páncreas y la grasa circundante (autodigestión). La inflamación local, el edema y la necrosis pueden extenderse al peritoneo y desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, con coagulación intravascular diseminada, lesión renal aguda o complicaciones respiratorias en los casos graves. La pancreatitis aguda es potencialmente reversible, a diferencia de la crónica, que causa fibrosis y pérdida permanente de tejido. En la mayoría de los perros no se encuentra la causa; los factores de riesgo incluyen una comida grasa o indiscreción alimentaria, obesidad, hipertrigliceridemia, endocrinopatías y algunos fármacos.

A quién afecta

Sobre todo perros de mediana edad y mayores. Entre las razas con mayor riesgo descrito están el schnauzer miniatura (asociado a hipertrigliceridemia), el yorkshire terrier y otros terriers, y el cocker spaniel. Los perros con diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo o hipotiroidismo tienen un riesgo mayor.

Anatomía implicada

• Páncreas: en el perro tiene forma de V, con un lóbulo derecho en el mesoduodeno a lo largo del duodeno descendente y un lóbulo izquierdo en la hoja profunda del omento mayor a lo largo de la curvatura mayor del estómago; el cuerpo está junto al píloro. El lóbulo derecho suele ser el más afectado.
• Duodeno: el conducto pancreático desemboca en la papila duodenal mayor junto con el colédoco, y el conducto pancreático accesorio en la papila menor; son frecuentes el engrosamiento de la pared duodenal y el íleo.
• Hígado y vías biliares extrahepáticas: la inflamación o la fibrosis alrededor del colédoco puede causar obstrucción biliar extrahepática e ictericia.

Signos clínicos

Anorexia, vómitos, decaimiento y dolor abdominal craneal, a veces manifestado con la "posición de rezo" (miembros torácicos abajo y cuartos traseros elevados). Diarrea, fiebre o hipotermia y deshidratación. Los casos graves presentan choque, ictericia, tendencia hemorrágica y disnea. Los leves pueden mostrar solo inapetencia inespecífica.

Diagnóstico

• Lipasa específica del páncreas (inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina, cPLI, o métodos de lipasa validados): la prueba sanguínea más sensible y específica; un resultado normal hace improbable la pancreatitis.
• Ecografía abdominal: páncreas aumentado e hipoecoico rodeado de grasa peripancreática hiperecoica, líquido local y cambios duodenales; además descarta otras causas de abdomen agudo.
• Analítica: leucograma inflamatorio, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, azotemia, alteraciones electrolíticas, hipertrigliceridemia; perfil de coagulación en los casos graves.
• El diagnóstico combina signos clínicos, lipasa e imagen; la histopatología rara vez se realiza.

Tratamiento

El tratamiento es de soporte: fluidos intravenosos, analgesia (a menudo opioides), antieméticos (maropitant) y nutrición enteral temprana, preferible al ayuno prolongado; si el perro no come se coloca una sonda de alimentación. Los casos graves pueden necesitar plasma, manejo de la coagulación y de las complicaciones, y cuidados intensivos. A largo plazo se aconseja una dieta baja en grasa en perros con pancreatitis recurrente o hipertrigliceridemia. El pronóstico es bueno en los casos leves y reservado en las formas necrosantes graves.

En el gato

En el gato la pancreatitis es frecuente, pero a menudo pasa inadvertida porque los signos son vagos. Predomina la pancreatitis crónica, con infiltrado linfocítico y fibrosis, y la forma aguda necrosante es menos habitual que en el perro; ambas pueden coexistir y reagudizarse. No se ha demostrado una relación clara con las comidas grasas ni con la obesidad.

• Anatomía: en la mayoría de los gatos el conducto pancreático se une al colédoco antes de desembocar en la papila duodenal mayor, y solo una minoría tiene conducto accesorio. Esta desembocadura común ayuda a explicar la frecuente asociación de pancreatitis, colangitis y enfermedad inflamatoria intestinal (la llamada triaditis).
• Signos: sobre todo letargo y anorexia, con pérdida de peso y deshidratación; los vómitos, el dolor abdominal y la diarrea son menos frecuentes que en el perro. Puede haber ictericia, hipotermia y, en los casos graves, choque. Se asocia a diabetes mellitus y a lipidosis hepática.
• Diagnóstico: lipasa específica del páncreas felino (fPLI o métodos de lipasa validados para el gato) junto con ecografía; ninguna de las dos es perfecta por sí sola, y se interpretan con los signos clínicos.
• Tratamiento: fluidos, analgesia (buprenorfina u otros opioides), antieméticos como el maropitant y, sobre todo, soporte nutricional temprano con estimulantes del apetito (mirtazapina, capromorelina) o sonda de alimentación, para evitar la lipidosis hepática. No se ha demostrado que el gato necesite una dieta baja en grasa. En la pancreatitis crónica con triaditis se tratan también la colangitis y la enteropatía, y en algunos casos se usan corticoides.

Estudios clave en el gato

• Consenso del ACVIM (Forman et al., 2021): la guía de referencia sobre la pancreatitis felina. La pancreatitis aguda es mucho más fácil de diagnosticar que la crónica, el diagnóstico integra toda la información clínica y de las pruebas, y hay poca evidencia sobre el manejo, sobre todo de la forma crónica.
• De Cock et al. (2007), histología del páncreas completo de 115 gatos en la necropsia, fuera cual fuera la causa de la muerte. Había lesiones de pancreatitis en el 67 % de los gatos, y en el 45 % de los que habían estado clínicamente sanos. La pancreatitis crónica (60 %) fue mucho más frecuente que la aguda (15,7 %) y aumentó con la edad.
• Fragkou et al. (2016), estudio prospectivo con biopsias de intestino, hígado y páncreas en 55 gatos (27 con signos, 20 sin signos y 8 sanos). De los 47 con lesiones inflamatorias, el 57 % tenía más de un órgano afectado; se encontró triaditis en 8 gatos, todos sintomáticos (8 de 27), y pancreatitis aislada solo en 1.
• Lee et al. (2020), estudio retrospectivo de 274 gatos enfermos a los que se midió la Spec fPL. Solo el 10 % de los gatos con pancreatitis improbable dio positivo, pero el 24 % de los gatos con pancreatitis segura o probable dio negativo: un resultado positivo apoya el diagnóstico y uno negativo no lo descarta. Solo 9 gatos tenían confirmación histológica o citológica.
• Nivy et al. (2018), estudio retrospectivo de 157 gatos hospitalizados por pancreatitis. El 77,7 % sobrevivió hasta el alta y el 86,6 % de los casos fue idiopático. El letargo, el derrame pleural, la hipoglucemia, la hipocalcemia ionizada, la azotemia y la anorexia persistente fueron más frecuentes en los que murieron, pero ninguno siguió siendo significativo tras corregir por comparaciones múltiples.
• Wu et al. (2025), ensayo de 3 semanas en 48 gatos con pancreatitis crónica presunta. Los tutores eligieron tratamiento sintomático solo o inmunomodulación, y los gatos de este segundo grupo se asignaron al azar a prednisolona o ciclosporina. La ciclosporina fue la que más redujo la fPLI sérica, pero la mejoría clínica fue mayor con prednisolona. Fue un ensayo abierto y corto, con un grupo control no aleatorizado.